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1.
目的:分析高胆红素血症新生儿的血红蛋白A(HbA)、F(HbF)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)的表达特点,探讨HbA、HbF及G-6-PD的浓度与新生儿高胆红素血症之间的相关性.方法:回顾性分析新生儿科住院的2 932例新生儿的性别、G-6-PD活性、Hb、HbA和HbF的质量浓度与高胆红素血症之间的相关性.结果:住院新生儿中G-6-PD缺乏患病率为10.0%;G-6-PD缺乏患儿中高胆红素血症患病率男性(5.3%)明显高于女性(2.3%);G-6-PD重度缺乏新生儿血清TBIL浓度(245.0±126.9)μmol/L明显高于正常新生儿的血清TBIL浓度(224.1±114.0)μmol/L(P=0.016 2),而中度缺乏新生儿的血清TBIL浓度(217.5±126.7)μmol/L与G-6-PD重度缺乏新生儿和正常新生儿之间无统计学差异(P=0.098 9,P=0.657 0);高胆红素血症患儿HbA质量浓度明显高于胆红素正常组(P0.000 1),而Hb和HbF浓度则明显低于正常组(P0.000 1,P0.000 1).结论:住院新生儿G-6-PD缺乏具有很高的发病率,其中男性新生儿G-6-PD缺乏发病率明显高于女性新生儿,并且男性更易发生高胆红素血症;高胆红素血症新生儿的Hb及其组分HbF质量浓度明显减低.G-6-PD重度缺乏不一定会引起新生儿高胆红素血症,但G-6-PD重度缺乏患儿体内会发生轻微的红细胞破坏.  相似文献   
2.
通过检测高尿酸血症大鼠血清代谢谱的变化,探讨代谢组学在高尿酸血症研究中的应用。将20只清洁级健康SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为高尿酸血症模型组(10只)和空白对照组(10只),每日采用酵母膏(YEP)21 g·kg-1·d-1给予喂养,氧氢酸钾(OA)以200 mg-1·kg-1·d-1腹腔注射1次,建立高尿酸血症大鼠模型。第28日收集空白对照组和模型组大鼠血清,进行1H-NMR谱测定和主成分分析。与空白对照组大鼠相比,模型组大鼠血清中糖蛋白、丙酮酸、丙氨酸、异亮氨酸、亮氨酸显著增加,而甲酸浓度及极低密度脂蛋白、不饱和脂肪酸、丙酮显著降低。由此得出,高尿酸血症大鼠血清代谢组学发生明显变化,血浆代谢组学在一定程度上反映高尿酸血症大鼠的病理生理变化。  相似文献   
3.
该课题获得的主要成果:痛风间歇期脾虚湿浊内阻型中医治疗方案;主要内容为中药治疗方案:疏肝运脾、泄浊祛瘀为主的基本方加减;使用范围:①适应症:适应于处于间歇期者的中医辨证为脾虚湿浊内阻型的原发性痛风患者,血尿酸值≥480μmol/L,年龄在18周岁至68周岁之间的男性。(注:间歇期痛风:病程迁延多年,持续高浓度的血尿酸未获满意控制,既往有急性痛风性关节炎发作病史及高尿酸血症);②使用场所及人员:全国各级医院的风湿科专科医师;禁忌症:孕妇及哺乳期妇女慎用,疾病危重状态时慎用,对中药过敏者禁用。  相似文献   
4.
探讨新生儿高胆红素血症蓝光治疗护理要点并及发症的预防方法。对本院出生且治疗的高胆红素血症患儿100例,随机分为观察组和对照组各50例进行分析,观察组采取强化护理措施,对照组采取一般护理措施,比较两组在蓝光治疗前后、并发症发生的例数、住院费用、住院天数、患儿家属的满意度。两组比较观察组并发症的发生率降低,住院费用降低、住院天数缩短、提高患儿家属的满意度,无核黄疸发生。新生儿高胆红素血症蓝光治疗前、光疗过程中加强护理措施及预防并发症的发生,可有效提高新生儿高胆红素血症的治愈率,减少并发症的发生。  相似文献   
5.
目的 分析银川地区居民尿酸水平的影响因素,探讨溶质载体家族30成员3(SLC30A3)基因多态性与高尿酸血症发生的关系.方法 选取高尿酸血症患者614例,同期年龄和性别构成相当的尿酸正常健康体检者600例为对照组.使用Haploview软件筛选SLC30A3基因tagSNP,共得到2个SNP位点(rs13267319,rs24628779),分析SLC30A3基因多态性与银川地区居民高尿酸血症的关系.结果 银川地区居民中男性受试者尿酸水平与BMI值、腰围、收缩压、GLU呈正相关,与HDL-C呈负相关;女性受试者尿酸水平与腰围、GLU、TC、TG呈正相关,与HDL-C呈负相关.多因素Logistic回归分析显示:BMI值、收缩压、舒张压、TG、LDL-C、Cre是高尿酸血症的独立危险因素,HDL-C是高尿酸血症的保护因素.SLC30A3基因rs13267319位点在高尿酸血症组AG型和AA型比例均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);与GG型相比,AG型和AA型患高尿酸血症的危险性均明显降低;等位基因A相对于G对高尿酸血症有保护作用.SLC30A3基因rs24628779位点在高尿酸血症组CT型和TT型比例均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);与CC型相比,CT型和TT型患高尿酸血症的危险性均明显增高.等位基因C相对于T对高尿酸血症有促进作用.结论 SLC30A3基因rs13267319,rs24628779位点与银川地区居民高尿酸血症的发病机制存在明显关联.  相似文献   
6.
胆红素氧化终产物(Bilirubin oxidation end products, Boxes)是影响高胆红素血症/高胆红素脑脊液疾病发生和发展的重要因子。目前有关Boxes对炎症反应的影响尚不清楚。为了研究Boxes是如何调控炎症反应的,我们以脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)作为炎性诱导因子,以Boxes作为干扰因素,观察了Boxes对小鼠巨噬细胞、树突状细胞功能的影响。结果发现Boxes对树突状细胞分泌的肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)和白介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)并没有影响,但可以显著减少巨噬细胞TNF-α、IL-1β、CXCL10、iNOS,Cox-2等炎性因子的表达。这个影响是通过下调MAPK/NF-κB信号通路实现的。因此,胆红素氧化终产物是通过巨噬细胞而不是树突状细胞影响炎症反应的。  相似文献   
7.
腺嘌呤和氧嗪酸制作高尿酸血症大鼠模型比较   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 比较腺嘌呤和氧嗪酸制作的高尿酸血症大鼠模型,探讨如何建立持续性高尿酸血症大鼠模型。方法分别采用腺嘌呤、氧嗪酸高、低剂量灌胃,测定血清尿酸、尿素氮、肌酐,与对照组比较,并进行肾组织病理观察。结果腺嘌呤组肾损害严重,且肾损害早于血尿酸的增高。而氧嗪酸组血尿酸明显、持续的升高,且较长时间无明显肾损害。结论腺嘌呤只适合制作肾衰大鼠模型,而氧嗪酸用于制作高尿酸血症大鼠模型较为合适。  相似文献   
8.
大鼠高尿酸血症模型的建立   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的建立大鼠高尿酸血症动物模型。方法采用腺嘌呤、腺嘌呤加酵母、腺嘌呤加乙胺丁醇和氧嗪酸钾盐不同剂量口服灌胃,测定实验前后大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐,并进行组织学病理切片观察。结果氧嗪酸钾尿酸升高平稳,并且对肾损伤不严重。结论用氧嗪酸钾建立大鼠高尿酸血症模型较合适。  相似文献   
9.
目的:探讨重度子痫前期并发低蛋白血症的发病机制及围生儿结局.方法:对重庆医科大学附属第二医院产科2002年1月至2009年4月间重度子痫前期患者61例,根据空腹血浆白蛋白测定将其分为低蛋白血症组26例(A组),非低蛋白血症组35例(B组).比较两组新生儿的出生体重及围生儿死亡率.结果:低蛋白血症组新生儿体重明显低于非低蛋白血症组,差异有统计学意义(P<0.002);且围生儿死亡率以低蛋白血症组为高(P<0.05).结论:重度子痫前期并发低蛋白血症病情严重,胎儿易发生胎儿生长受限(FCR),低体重儿,胎死宫内等围生儿不良结局.应尽早确诊,综合治疗,适时终止妊娠是唯一有效的解决办法.  相似文献   
10.
为了探讨新疆汉族血尿酸(SUA)水平与糖代谢相关指标之间的关系。随机抽取新疆医科大学第一附属医院汉族住院病人301例为研究对象,其中高尿酸组149例,尿酸正常组152例。血清检测血尿酸(SUA)及血糖相关指标。检测人体测量参数,用放射免疫法(RIA)测定空腹血清胰岛素(FINS),并计算稳态模型胰岛素抵抗fHOMA—IR)指数。结果显示:①FINS水平,高尿酸血症组(27.85&#177;19.56)μIU/mL明显高于对照组118.38&#177;10,33)μIU/mL,P〈0.01;HOMA—lR,高尿酸血症组(8.38+7.96)明显高于对照组(4.08&#177;2.44),P〈0.01;糖化血红蛋白(HbAlc)水平,高尿酸血症组(6.29%&#177;1.81%)明显高于对照组(4.94%&#177;0.43%),P〈0.01;空腹血糖(FPG)水平,高尿酸血症组(6.38&#177;2.68)mmol/L明显高于对照组(4.96&#177;0.56)mmol/L,P〈0.01。(②研究对象的SUA水平与甘油三酯(TG)(r=0.321,P〈0.01)、FPG(r=0.207,P〈0.01)、HbA1c(r=0.353。P〈0.01)、FINS(r=0.337。P〈0.01)、HOMA—IR(r=0.315.P〈0.01)呈显著正相关,与高密度脂蛋白(HDL)(r=-0.147,(P〈0.01)呈显著负相关。③多元逐步回归分析显示。体质指数(BMl)、HbAlC、TG和HDL是影响血尿酸的主要相关因素.研究表明.高尿酸血症患者存在糖代谢异常及胰岛素抵抗。  相似文献   
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