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1.
采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型对保肝I号(BGYH)的保肝降酶及其可能机制进行研究.将小鼠随机分为正常对照组,模型组,BGYH低、中、高剂量组,水飞蓟素组和联苯双酯组.每天给药1次,连续9 d,末次给药后除正常组均腹腔注射D-GalN/LPS建立急性肝损伤模型.结果显示高剂量BGYH可以显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,同时,肝组织切片观察结果表明高剂量BGYH使小鼠肝细胞坏死程度有所减轻.在细胞因子方面,中或高剂量BGYH均可明显降低肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子的表达,并同时升高抗炎因子白细胞介素(IL-10)的含量.此外,小鼠肝脏中一氧化氮(NO)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)水平在给予BGYH后也有下降的趋势.研究结果表明,BGYH对D-GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能是通过抑制免疫因子的释放,调节免疫反应而实现.  相似文献   
2.
在体外培养的人非小细胞肺癌A549细胞、人胃腺癌BGC-823细胞、人结肠癌HCT116细胞、人肝癌Hep 3B细胞、人宫颈癌Hela细胞中加入不同浓度的酵母异源表达的LZ-8或FIP-tvc,培养24 h后显微镜下观察细胞形态变化,并用CCK8试剂盒检测细胞存活率,以用来检测灵芝免疫调节蛋白LZ-8及云芝免疫调节蛋白FIP-tvc对几种癌细胞生长抑制能力.结果显示,LZ-8和FIP-tvc在5~10μg/mL浓度时使A549、BGC-823、Hela和Hep 3B细胞贴壁性变差,且CCK8结果显示前3种细胞的存活率有不同程度的降低(80%~95%存活率),而在20μg/mL浓度时FIP-tvc对Hep 3B细胞的存活率开始有明显抑制效果(89%存活率),但对HCT 116细胞的形态无影响,对其存活率也无抑制作用.  相似文献   
3.
目的探讨局部免疫调节治疗自身免疫性甲状腺疾病的临床效果.方法选取360例自身免疫性甲状腺疾病患者,采用数字表法将患者随机分为观察组(n=175)和对照组(n=185),对照组给予常规口服药物治疗,观察组给予口服药物+局部免疫调节治疗,观察两组治疗前后甲状腺体积、甲状腺功能、甲状腺自身抗体变化以及复发、不良反应情况.结果观察组治疗后甲状腺右叶和左叶甲状腺体积分别为(5.24±0.60)cm3和(6.32±0.48)cm3,明显低于对照组(P0.05);观察组治疗后游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和促甲状腺激素(TSH)分别为(12.01±0.95),(3.00±0.57)pmol/L和(5.41±0.87)m U/L,明显低于对照组(P0.05);观察组治疗后甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)分别为(184.94±22.81)IU/m L和(322.41±50.95)IU/m L,明显低于对照组(P0.05);观察组治疗后1 a复发率和不良反应发生率分别为12.42%和5.14%,明显低于对照组(P0.05).结论局部免疫调节治疗自身免疫性甲状腺疾病有较好的临床效果,值得临床推广应用.  相似文献   
4.
核桃楸树皮提取物抗肿瘤及免疫调节作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究核桃楸树皮提取物(HT)的抗肿瘤及免疫调节作用.建立荷瘤小鼠模型,检测HT抑瘤率及对免疫器官、腹腔巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞增殖、血清IL-2、TNF-α水平以及机体免疫功能的影响;建立小鼠免疫功能低下模型,检测HT对外周血细胞的影响.实验表明HT具有明显的抑瘤作用,高剂量组抑瘤率达54.6%,可显著提高荷瘤小鼠胸腺及脾脏系数、巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞增殖I、L-2及TNF-α的表达以及延长游泳及耐缺氧时间,并能升高免疫抑制小鼠的白细胞(p<0.050~0.001).HT可有效抑制肿瘤增殖并调节机体的免疫功能.  相似文献   
5.
姜黄素对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
研究姜黄素对S180和H22荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响.观察姜黄素对荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力;观察姜黄素对荷瘤小鼠红细胞免疫调节因子活性的影响;采用DPH荧光探针,用荧光偏振法测定荧光偏振度(P),并计算膜的微黏度(η)研究红细胞膜脂流动性(LFU).姜黄素能对两种荷瘤小鼠均具有非常显著的抑瘤作用;能够升高两种荷瘤小鼠的红细胞黏附肿瘤细胞的花环率;显著提高两种荷瘤小鼠红细胞C3b受体花环促进率,降低其抑制率;提高两种荷瘤小鼠的红细胞膜的流动性.姜黄素可能是通过提高两种荷瘤小鼠红细胞免疫调节因子活性及红细胞膜脂流动性.从而恢复荷瘤小鼠红细胞免疫功能进而达到抗肿瘤目的.  相似文献   
6.
目的:研究大蒜多糖B(GP-B)对免疫抑制小鼠体内免疫活性的调节作用.方法:用氢化可的松(HC)皮下注射制造免疫功能抑制的动物模型,以左旋咪唑作为阳性药物对照.给模型小鼠分别灌胃生理盐水、多糖溶液,连续12 d,灌胃多糖溶液质量分数分别为1 600、800和400 mg/kg.通过流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+的百分比,计算胸腺指数和脾脏指数,检测脾细胞增殖情况及腹腔巨噬细胞吞噬功能等实验对大蒜多糖B的免疫学活性进行研究.结果:以大蒜多糖B质量分数为800 ms/kg灌胃的小鼠CD_3~+CD_4~+T细胞百分率以及CD_4~+/CD_8~+比值明显增高(P<0.05),同时免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性显著增强(P<0.05).但该浓度的GP-B降低了CD_3~+CD_8~+细胞百分比(P<0.05),且对脾T淋巴细胞转化率无促进作用.结论:大蒜多糖B对免疫抑制小鼠的T淋巴细胞亚群及巨噬细胞的吞噬功能具有正向调节作用.  相似文献   
7.
高群 《科技信息》2010,(16):I0388-I0388
目的研究生姜醇提物对H22实体瘤、S180腹水瘤的生长抑制作用和对荷瘤小鼠免疫调节作用。方法小鼠接种H22实体瘤或S180腹水瘤后随机分组,灌胃给予不同剂量[100、200、400nlg/(kg·d)]的生姜醇提物,以生理盐水和环磷酰胺为空白对照组和阳性对照组,计算生姜醇提物对小鼠H22实体瘤生长的抑制率,脾脏指数和胸腺指数,以及S180腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结果给予生姜醇提物灌胃的荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数显著增加;低、中、高剂量的生姜醇提物对H22实体瘤的抑瘤率分别是34.90%、43.42%、56.23%;中、高剂量的黄精多糖可以显著延长S180腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结论生姜醇提物有显著的抗肿瘤作用和免疫调节活性。  相似文献   
8.
多发性硬化是以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病变特点的自身免疫性疾病.该病好发于青壮年,是非外伤原因导致神经功能残疾较常见的疾病.目前常规治疗还不能有效缓解疾病症状、控制其复发和进展.近年来,随着对MS基础和临床实验研究的日益增多,开发新的有效药物和提高MS的治疗效果逐渐成为世界性的研究热点,药物研究在MS的治疗方向上已取得了良好的实验结果或临床治疗效果.  相似文献   
9.
人穿孔素羧基端肽段的表达纯化与活性鉴定   总被引:2,自引:0,他引:2  
穿孔素,即成孔蛋白(pore forming protein,PFP),其溶细胞作用与免疫调节和自身免疫病以及其它多种疾病过程中的免疫性病理损伤相关。为得到足够量的PFP建立与之相关的免疫学研究手段用于基础和临床研究,在已克隆人PFP cDNA的基础上,用基因工程方法表达了人PFP C端124个氨基酸肽段(hPFP-C),并通过谷胱甘肽琼脂糖新和层析获得纯化的GST/hPFP-C融合蛋白,经凝血酶酶切和再次北极和层析去除GST部分,得到了纯化的hPFP-C蛋白。纯化的hPFP-C蛋白与兔红细胞共育,呈现钙依赖的溶血活性。  相似文献   
10.
 为了评价5’-核苷酸对小鼠获得性免疫功能的影响,将健康雌性BALB/c小鼠以普通饲料、无核苷酸饲料(NF)及不同剂量5’-核苷酸的饲料(0.0025%,0.01%,0.04%,0.16%)喂养4周后,观察小鼠细胞免疫功能、体液免疫功能、血清免疫球蛋白水平以及脾脏淋巴细胞亚群的改变。结果显示无核苷酸饮食可以显著减弱淋巴细胞增殖能力(OD差值0.06±0.03)和足跖肿胀度(0.12±0.06)mm;CD4+/CD8+(1.90±0.12)显著下降,T调节细胞比例(5.56±0.11)%显著升高;溶血空斑数(1.48±0.21)有减弱趋势。饲料中添加5’-核苷酸后,免疫水平有所回升。当添加到0.04%时,小鼠的各项免疫水平均比NF组有显著提高,达到正常对照组水平。总之,无核苷酸饲料喂养小鼠免疫功能降低。在无核苷酸饲料中添加5’-核苷酸能恢复小鼠免疫功能,当饲料中核苷酸含量为0.04%时小鼠免疫功能恢复到最佳水平。  相似文献   
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