保肝I号对D-氨基半乳糖和脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型对保肝I号(BGYH)的保肝降酶及其可能机制进行研究.将小鼠随机分为正常对照组,模型组,BGYH低、中、高剂量组,水飞蓟素组和联苯双酯组.每天给药1次,连续9 d,末次给药后除正常组均腹腔注射D-GalN/LPS建立急性肝损伤模型.结果显示高剂量BGYH可以显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,同时,肝组织切片观察结果表明高剂量BGYH使小鼠肝细胞坏死程度有所减轻.在细胞因子方面,中或高剂量BGYH均可明显降低肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子的表达,并同时升高抗炎因子白细胞介素(IL-10)的含量.此外,小鼠肝脏中一氧化氮(NO)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)水平在给予BGYH后也有下降的趋势.研究结果表明,BGYH对D-GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能是通过抑制免疫因子的释放,调节免疫反应而实现.     

脂肪肝8大认识误区

近年来,非酒精性脂肪性肝病的患病率呈逐渐上升趋势,8年前,上海曾在白领中作过一次调查,脂肪肝的检出率为12.9%;如今,白领中检出脂肪肝的比例已达到20%以上,而且有渐趋低龄化的倾向。然而,人们对脂肪肝的认识尚存在许多误区,一些行之有效的防治方法至今仍未得到很好的实施。     

Synthesis of two new thiazolidines and their hepatoprotective effects

Two new 2-substituted thiazolidine-4（R）-carboxylic acids （TCAs）, 2-glusosaminal-TCA （GIcNH2Cys） and 2-N-acetyl-glueosanlinal-TCA （GlcNAeCys）, were synthesized. Their protective effects against liver toxicity induced by acetaminophen （APAP） were investigated in a mice model. The resuits demonstrate that administration of TCAs （ i. p. , 800 mg/kg） 30 min after APAP challenge efficiently decrease ALF, AST, and LDH levels in liver. GlcNAcCys shows the best proteetive eftects, decreasing ALT, AST and LDH levels to 63%, 18.4% and 37% of the APAP group respectively. Comparison with the control showed that APAP greatly decreases total sulfhydlyl （T-SH） levels （43%）, non-protein hound sulfhydryl （NP-SH） levels （50%） and total antioxidative capabilities （57%） in the liver 24 hr after challenge. TCAs treatments 30min after APAP challenge significantly elevate sulfhydryl levels and total antioxidative capabilities. APAP administration also markedly （P 〈 0.05） increases liver lipid peroxidation to 1.65 and 1.17 times that of the control 4 hr and 24 hr after APAP administration respectively. TCAs treatments can inhibit lipid peroxidation as measured by decreased malondialdehyde （MDA） contents in liver. The histopathological results also further confirm the hepatoprotective effects of TCAs. In conclusion, our data show that TCAs, GleNAcCys particularly, have hepatoprotective anti antioxidant etfects.     

仙草保肝活性成分的分离纯化与结构探析

以大鼠肝匀浆丙二醛(MDA)作为保肝活性的追踪指标,并采用S-8型大孔树脂、固相萃取小柱对仙草热水提物进行分离纯化。得到MDA抑制率为88.63%的F33组分,其紫外光谱(UV)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)及化学反应特征表明可能为黄酮类化合物。F33经高效液相色谱(HPLC)进一步分离及LC/MS质谱分析,分离出两个组分,推测其结构分别为槲皮素葡萄糖甙及槲皮素鼠李糖甙。     

溪黄草水提取物解酒保肝作用的实验研究

目的研究溪黄草水提取物的解酒保肝作用。方法采用小鼠灌胃给予酒的方法,观察溪黄草水提取物对醉酒率和酒后自主活动的影响,考察其解酒作用;采用酒精致小鼠急性肝损伤模型,观察溪黄草水提取物对天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）、乙醇脱氢酶（ADH）的影响,考察其保肝作用。结果溪黄草水提取物能显著抑制小鼠酒后的自主活动减少,并能降低醉酒率;同时也能抑制酒精所致小鼠血清ALT、AST活性的升高及肝组织GST、ADH活性升高和MDA含量增加。结论溪黄草水提取物既具有较好的解酒作用,又具有显著的保肝作用。     

黄芪总苷的提取及药理作用的研究

目的:研究黄芪总苷的提取和药理作用。方法:以水为溶剂利用超声波提取黄芪总成分,以大孔树脂吸附法对黄芪总苷进行分离,制得黄芪总苷溶液。口服给药观察黄芪总苷溶液对二甲苯所致小鼠耳肿胀的影响,对四氯化碳所引起的小鼠急性肝损伤的影响;以及其急性毒性实验。结果:黄芪总苷溶液制备简单,工艺流程短,适宜大批量生产。药理实验结果显示黄芪总苷溶液能降低血清中谷氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性,对二甲苯引起的小鼠耳肿胀具有抑制作用。结论:黄芪总苷溶液制备溶液工艺可行,具有良好的抗炎和保肝作用,最大耐受量为人体的150倍,为使用安全药物。     

茶多酚复方制剂保肝实验研究

探讨茶多酚复方制剂对脂肪肝大鼠的肝脏保护作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、脂肪肝造模组和治疗组3组,正常组基础饲料饲喂,脂肪肝模型组高脂饲料饲喂,治疗组高脂饲料饲喂茶多酚复方制剂灌喂。饲喂4周摘除眼球取血,测定血液AST、ALT、ALP活性,肝脏TC、TG、FFA、MDA含量及SOD活性。结果：与脂肪肝造模组大鼠相比,茶多酚复方制剂灌胃治疗可显著降低大鼠血液AST、ALT、ALP活性（P〈0.05）,可显著降低肝脏TC、TG、FFA、MDA含量（P〈0.05）,可显著提高肝脏SOD活性（P〈0.05）。结论：茶多酚复方制剂对脂肪肝大鼠肝脏具有保护作用。     

高效液相色谱法测定五田保肝颗粒中丹酚酸B的含量

采用C18柱,流动相为甲醇-乙腈-甲酸-水（30∶10∶1∶59）,检测波长为286 nm,流速1 mL· min-1,建立高效液相色谱法测定五田保肝颗粒中丹酚酸B的含量.丹酚酸B在21.3～191.7 mg·mL-1范围内线性关系良好（r=0.999 3）,平均回收率为99.7％,RSD=2.8％（n=6）.     

几种中药的保肝作用研究进展

指出了肝病是一类常见危害人类健康的疾病,如肝炎、肝硬化、脂肪肝、酒精肝、肝癌等,对这类疾病在初期阶段的保肝治疗是重要措施,很多中药能对抗或减轻肝细胞损伤,修复和再生受损伤的肝细胞,从而达到保肝、恢复肝功能的目的.对国内近十年来几种中药具有的的保肝作用和机制的研究进展作了综述.     

藏药波棱瓜子总木脂素对刀豆球蛋白(ConA)致免疫性肝损伤小鼠保护作用及其机制探讨

目的:波棱瓜子是常见的用于治疗肝病的藏药,疗效确切.前期研究表明,总木脂素是波棱瓜子抗肝损伤的有效部位,但疗效尚不明确.本研究拟考察藏药波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并进一步探讨其对抗肝损伤的作用机制.方法:采用尾静脉注射一次性ConA(20mg/kg)诱发小鼠免疫性肝损伤,造模8h后取血样和肝脏,考察不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠脏器系数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、骨过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测波棱瓜子总木脂素对各组小鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.结果:波棱瓜子总木脂素可以降低ConA所致免疫性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,显示出较好的保肝作用.同时波棱瓜子总木脂素也可降低肝损伤小鼠血清NO水平和MPO、NOS活力,并减少肝组织匀浆中MDA的含量,增强SOD和GSH-Px活性,表现出良好的抗氧化作用;免疫组化结果显示,波棱瓜子总木脂素还能抑制诸如TNF-α、IFN-γ、IL-4、NF-κB等促炎症因子的表达,促进抗炎症因子IL-10的表达,从而抑制肝脏炎症反应而发挥其保肝作用.病理观察结果也表明,波棱瓜子总木脂素能减轻ConA对肝组织的损伤.结论:波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤都具有一定的保护作用,其保肝作用可能与其抗炎、抗氧化能力有关.