生物光子与神经信号传递和处理

指出了针对神经信号传递和处理的主流理论的争论,即神经信号以电信号和化学信号的形式进行传递处理的理论虽然可以很好地解释感觉、运动、反射等神经系统的低级功能,但很难构建出解释大脑高级功能和精神活动的一般概念或原则.提出了神经回路中存在有生物光子(又称生物超弱发光)传递,并可能介导神经信号的传递和处理、参与人脑的高级功能和精神活动.综述了生物光子在神经回路中传递及介导神经信号传递处理的相关理论假说和实验研究.     

活性氧双向生物学效应和机制

指出了活性氧（ROS）是普遍存在于有氧代谢中的产物,其化学性质极为活跃,有关ROS对人体的危害已逐渐得到公认.然而,越来越多的研究提示,一直被认为是人类疾病元凶的ROS对机体和细胞也有有益的一面.综述了ROS的研究进展,揭示了ROS通过调节离子通道、受体、酶以及转录因子的活性和改变细胞氧化还原状态,进而参与细胞的正常生理过程（细胞的增殖、分化和凋亡）,从而讨论了ROS的双向生物学效应和机制.     

双硫仑对甲醛诱导小鼠肝组织生物光子辐射的干预作用

目的:为探究甲醛的致癌机制和双硫仑对肿瘤细胞的抑制作用.方法:使用超弱生物光子成像系统观察甲醛诱导的小鼠离体肝脏组织生物光子辐射特征改变以及不同浓度双硫仑(1, 5, 25μmol/L)的干预作用.结果:不同浓度的甲醛(5, 50, 500 mmol/L)能明显增强肝组织生物光子辐射强度且具有浓度依赖性,25μmol/L双硫仑对甲醛引起的生物光子辐射有显著的抑制作用.结论:该发现为进一步研究甲醛的致癌和双硫仑的抗癌机制提供了研究基础.     

治疗急性缺血性脑中风神经保护药物研发的进展和展望

指出了在过去的几十年的时间内,超过1000多种在细胞和动物模型研究上被认为是有效的化合物或制剂在应用到人体的临床实验时导致失败.从脑中风的发病机制、神经保护药物研发的主要思路和存在的问题作了回顾性的分析和综述,并指出了将来治疗急性缺血性脑中风新药研发的趋势和新的研究策略和方法.     

轴突转运障碍与阿尔茨海默病

指出了一个神经元依靠其特有的分支与其他神经元形成连接并构成功能回路,确保神经信号的传递和实现神经功能,轴突转运对确保神经元的结构和功能非常重要.研究表明:微管、分子马达和其他辅助因子的协调和整合为轴突转运功能的实现提供了重要的分子基础.大量研究发现:轴突转运功能障碍与阿尔茨海默病的起因和进展有重要的关系,简要综述了目前研究进展,对轴突转运障碍与阿尔茨海默病发病之间的关系进行了阐述.     

中枢神经系统来源的HMGB1表达模式和释放特征

目的:阐明生理病理状态下,中枢神经系统(CNS)来源的高迁移率族蛋白1(HMGB1)细胞定位、亚细胞定位和释放特征.方法:使用Western Blot和细胞免疫荧光双标记法检测HMGB1在细胞株(U87, BV2和N2a)和原代星形胶质细胞、神经元的表达模式和释放特征.用PTX和/或ATP处理培养细胞,Western Blot检测浓缩上清中HMGB1蛋白表达,台盼蓝拒染法检测细胞的生存率.结果:HMGB1定位于U87、BV2、N2a,原代星形胶质细胞和神经元的细胞核,位于目的条带25 KDa位置. PTX和/或ATP能诱导U87和BV2主动分泌HMGB1,N2a细胞被动释放HMGB1.结论:生理状态下,星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元细胞核表达HMGB1,属于HMGB1来源,HMGB1具有CNS释放特征.