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1.
阅读是学生获取所需信息的重要途径,学生在阅读学习中可获取国内外的文化知识,所以,掌握阅读技能技巧有十分重要意义,搞好外语阅读教学的前提条件,首先应该了解阅读理解的路径、普遍存在的规律和技巧性。  相似文献   
2.
对肉色曲霉产碱性脂肪酶的发酵条件进行优化,摇瓶实验表明,该菌株最适产酶培养基组成为(%):黄豆饼粉2,NH4NO3 0.5,玉米粉1,糊精1,柠檬酸钠0.1,K2HPO4 0.5,FeSO4 0.006,大豆油0.6,吐温-800.5mL,pH 9.0.最适产酶温度为28℃,产酶高峰出现在96小时,最佳装液量为35mL,碱性脂肪酶菌株的酶活可达9.3U/mL.脂肪酶的最适作用pH为9.0,最适作用温度为30℃.  相似文献   
3.
通过改进教学大纲、更新教学方法和建立教学评价体系,建设一个新的无机化学实验教学体系.激发学生的学习能动性,提高学生的实验技能和创新能力,使实验教学质量不断提高.  相似文献   
4.
探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对前列腺癌PC-3细胞生长的抑制和诱导凋亡的作用。分别用0、25、50、75、100μmol/L浓度的非诺贝特作用于PC-3细胞,经过24 h、48 h、72 h后,分别采用MTT、Western blot检测不同组别PC-3细胞的生长或凋亡情况。MTT结果显示:非诺贝特对PC-3细胞的增值存在显著的抑制影响,并且抑制效果和所加入的溶液浓度存在正相关性;流式细胞结果表明:非诺贝特经过24 h、48 h及72 h处理后,测定得到的凋亡细胞总百分比分别为8.41%±2.05%、16.77%±3.16%和23.65%±4.43%,较对照组4.65%±1.12%明显升高。Western blot的检测结果显示:50μmol/L非诺贝特处理PC-3细胞,48 h后其凋亡因子Caspase 3和AIF的表达均有明显的增加。据此,非诺贝特能够显著激活前列腺癌PC-3细胞凋亡因子Caspase 3和AIF的表达,实现诱导细胞凋亡,从而表现出对PC-3细胞增殖的抑制作用。  相似文献   
5.
为探究山慈菇酯提物(Cremastra appendiculata,CrAp)体内外抗4T1乳腺癌的作用以及对4T1乳腺癌荷瘤小鼠免疫相关的分子机制的影响.采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测不同浓度(12500、1250、125、12.5、1.25、0.125μg/mL)的CrAp在24、48、72 h对4T1乳腺癌细胞的增殖抑制作用.100只BABL/c雌性小鼠植瘤成功后,随机分成空白对照组、模型组、阿霉素(adriamycin,ADM)阳性对照组、CrAp组以及CrAp+ADM组,每隔7 d小鼠称重一次,绘制体重曲线;每3 d测量小鼠肿瘤长径及短径,绘制肿瘤曲线;剥离癌组织,计算抑瘤率;取癌组织做苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色;ELISA法检测白介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白介素-10(interleukin-10,IL-10)含量的变化.TMT分析CrAp调控与4T1乳腺癌免疫相关的差异蛋白.结果表明:在MTT实验中,不同浓度的CrAp抑制率范围为13.48% ~74.47%,其中CrAp(125μg/mL)在72 h抑制作用最强,抑制率为74.47%.乳腺癌荷瘤鼠体重明显降低;CrAp能明显增加乳腺癌小鼠的体重(P<0.01),并明显降低乳腺癌肿瘤体积(P<0.01).癌组织HE染色:模型组肿瘤细胞形态完好,数目较多,坏死区域少见;CrAp及CrAp+ADM组肿瘤细胞破裂以及胞核溶解,密度降低,并存在不同程度的死亡区域,且各给药组增加了乳腺癌中免疫细胞的数量.在癌组织中,与模型组相比,各药物组明显升高IL-2和IFN-γ的含量(P<0.01),而明显降低TNF-α和IL-10的含量(P<0.01).在体外,CrAp可抑制4T1乳腺癌细胞的增殖.在体内,CrAp能抑制4T1乳腺癌的增长,增加荷瘤小鼠的体重,改善乳腺癌荷瘤小鼠的生存.CrAp提高癌组织中免疫因子IL-2、IFN-γ的表达而降低TNF-α、IL-10的表达.此外,CrAp可以增强ADM抗4T1乳腺癌及免疫调节作用.  相似文献   
6.
分析自来水中细菌宏基因组DNA浓度与细菌菌落总数之间的相关性,探索新的自来水细菌菌落总数检测方法。采用国标法检测自来水中的细菌菌落总数约为(165±5)CFU/m L,高于国标限值(100 CFU/m L)。通过计算得出,检测600 m L本实验水样中的细菌菌落总数相当于检测1 000 m L(1 L)100 CFU/m L的自来水。首先将600 m L及低于和高于该体积不同体积梯度的自来水经滤膜过滤收集菌体;然后使用细菌基因组提取试剂盒提取滤膜上的细菌宏基因组DNA,电泳分析提取的宏基因组质量;最后检测各个体积自来水宏基因组DNA浓度,根据检测结果分析自来水中宏基因组DNA含量与细菌菌落总数之间的相关性。提取的自来水宏基因组DNA主条带清晰,可以进行基因组DNA含量测定分析;自来水中细菌宏基因组DNA浓度与细菌菌落总数之间呈正相关的线性关系。建立一种通过检测自来水中细菌宏基因组DNA浓度来反映细菌菌落总数的检测方法,检测灵敏度可达7 CFU/m L,且省时、重复性好。  相似文献   
7.
1初探希热古泉 在内蒙古巴彦淖尔市乌拉特中旗所在地海流图镇往东北10公里处有一座古老的庙宇--希热庙。希热庙东北处不远的地方有三眼泉水,叫希热古泉。希热蒙语意为“石桌子”,据考察发现,那些形状像石桌子的同顶是火山口的形状。三眼清泉不受干旱季节/年份影响,长流不息。据考证,三眼清泉异脉同汇,水质各异,各具功效。  相似文献   
8.
为了探讨2型糖尿病(T2D)患者外周血血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平与糖脂代谢水平的关系,分析T2D患者血清IGF-1的相关影响因素。通过选取2010年5月~2012年1月就诊于内蒙古医科大学附属医院、内蒙古中医院内分泌科的179例T2D住院患者作为病例组(T2D组),另选取30例内蒙古医科大学体检中心正常健康体检者作为对照组(CK组)。采集研究对象空腹外周血,应用ELISA法检测血清IGF-1水平;检测T2D患者生化血脂指标和糖代谢指标水平,利用调查问卷收集研究对象的一般资料、行为习惯和体格检查,计算体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感性指数(HOMA-IS)。将T2D组患者IGF-1水平按照第25、75百分位数分为低IGF-1水平组(B组)、中IGF-1水平组(C组)和高IGF-1水平组(D组),CK组为对照组(A组)进行比较的方法,研究IGF-1水平与以上指标的相关性。结果表明:T2D组与CK组IGF-1水平差异显著(P 0. 01)。A组、B组、C组和D组比较中,年龄、性别、吸烟史、饮酒史、运动情况及BMI差异显著(P 0. 05);空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2PPBS)和糖化血红蛋白(Hb Alc)差异有统计学意义;三组载脂蛋白A(Apoal)均与对照组差异显著,D组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与A组相比差异有统计学意义。相关性分析显示,血清IGF-1水平与运动情况(Spearman铁相关系数为0. 23,P=0. 001)存在关联。以IGF-1浓度为因变量的多因素Logistic回归分析中,血清IGF-1水平与胰岛素敏感性、年龄、BMI和Apoal、FPG、空腹胰岛素(FINS)及Hb Alc的交互作用正相关,与HDL-C负相关。可见胰岛素敏感性、年龄、BMI及Apoal、FPG、FINS与Hb Alc的交互作用可能为IGF-1水平的独立危险因素,HDL-C可能为独立保护因素。  相似文献   
9.
研究目的:专利是产业创新的风向标,也是彰显企业创新能力的显示器.生态修复作为环保行业的基础性产业,承担着国土生态修复和地球可持续发展的重要使命.基于中国2001-2019年生态修复专利数据,探析我国生态修复专利产业布局、网络合作特征及技术创新演进趋势,以期为我国生态修复产业政策和企业发展提供参考.研究方法:专利计量法与社会网络分析法.研究结果:①我国生态修复产业空间布局不均衡,且尚未走进技术驱动阶段,提升跨区域合作效应、增强产学研合作及提升产业链延伸增值成为重要实现方式;②生态修复技术主题演进与产业发展轨迹高度一致,水环境治理、生态工程、植被栽培是专利申请热点;③生态修复是一项复杂的系统工程,技术融合改进,有效解决复杂环境问题,成为未来产业发展重要趋势.研究结论:加快生态修复专利市场化转换,推动政策驱动向技术驱动产业转型,需以优化专利产业布局、推动企业作为专利主体的产学研转化为重要实现方式.  相似文献   
10.
为探讨慢性疲劳大鼠睡眠剥夺后对血清转化生长因子(TGF-β1)、海马、前脑皮质NG含量的影响,采用负重力竭游泳法制备CFS大鼠模型,用小平台水环境法剥夺睡眠12 h,连续应激21 d后,Morris水迷宫测量大鼠学习记忆能力,ELISA检测血清TGF-β1的含量,Western blot法检测海马、前脑皮质NG含量,LDH释放法检测脾脏NK细胞活性。结果表明:与对照组相比,睡眠剥夺组,Morris水迷空间搜索实验,总路程、平均速度显著提高(P0.05),经过平台次数降低(P0.05);血清TGF-β1和海马NG含量升高(P0.05);前脑皮质NG含量降低(P0.05);脾脏NK细胞活性降低(P0.05)。说明TGF-β1抑制NK细胞活性使机体免疫功能低下可能是CFS发生的重要病理机制之一。  相似文献   
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