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基于绿豆对高脂饲养肥胖小鼠肝脂肪变性的有效缓解作用,通过转录组学技术分析了其改善肝脂肪变性的潜在机制。结果表明,绿豆显著改善了肥胖小鼠的肝脏基因表达图谱。与模型组相比,全绿豆和去皮绿豆干预后的小鼠肝脏分别有306和461个表达量差异基因显著上调,596和1132个表达量差异基因显著下调。经KEGG功能注释分析显示,绿豆干预后引起的表达量差异基因显著注释到脂质代谢相关的通路上。KEGG通路富集分析结果表明,绿豆干预发生了以NOD样受体信号通路和Toll样受体信号通路激活为特征的功能转变,其中NOD样受体信号通路是最为显著富集的信号通路,涉及12个显著下调的表达量差异基因以反馈绿豆对小鼠肝脂肪变性的调控作用。绿豆干预后,小鼠血清中炎症因子TNF-α和IL-6水平的显著降低以及肝脏中TNF-α mRNA表达水平的显著下降也很好地支持了转录组学测序的结果。本研究旨在为阐释绿豆缓解肥胖小鼠肝脂肪变性的作用机制奠定数据基础,从而为绿豆基功能食品的开发和应用提供理论支撑。 相似文献
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JWA参与调控细胞分化的结构和功能 总被引:10,自引:1,他引:9
为阐明新基因JWA的结构特征、表达调节规律和生物学功能,通过基因重组和测序,确定了大鼠JWA同源基因和人JWA基因621bp的启动子序列;用RT-PCR法,分析了培养细胞株和原代白血病细胞经药物处理后JWA mRNA的表达情况,发现TPA处理后JWAmRNA水平在肿瘤细胞株与非肿瘤细胞株中呈反向变化:用维甲酸治疗前的M3型白血病人骨髓白细胞,其JWA基因对多种诱导分化剂处理不敏感;而用维甲酸治疗10d后再用诱导分化剂处理,则JWA基因的转录水平均被下调,提示M3型白血病细胞在ATRA作用下的分化可能是启动JWA信号转导通路的前提。而JWA基因的表达下调是否为白血病细胞进一步分化及4HPR,As2O3和TPA等诱导细胞凋亡所必需,值得进一步探讨。JWA基因在不同种属中保持较为稳定的序列特征,说明该基因在生物进化中可能较保守并可能具有相近的生物学功能。 相似文献
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本文针对外边界支承的固支和简支环板,应用广义阶梯函数给出了环板在局部均布荷载和线性分布荷载共同作用下的极限荷载的计算公式 相似文献
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一种新的微管相关蛋白JWA对细胞内氨基酸平衡有重要调节作用 总被引:3,自引:1,他引:2
探讨了JWA蛋白在细胞内的确切定位、与微管蛋白的相互关系及对细胞内氨基酸平衡的调节作用. 应用4~37℃(微管解聚-聚合)交替作用法提取纯化大鼠脑组织中微管及其相关蛋白; 用免疫共沉淀法研究JWA蛋白与微管蛋白的相互作用; 应用基因转染和免疫荧光等实验方法研究低温(4℃)、秋水仙素(1 × 10-5, 5 × 10-5 mol/L)等处理的HBE细胞/ NIH3T3细胞中JWA和微管的动态变化及相互关系. 应用反义寡核苷酸技术结合氨基酸分析技术探讨JWA蛋白对PC12细胞内氨基酸平衡的调节作用. 结果表明, JWA蛋白是一种新的微管相关蛋白, 与微管蛋白分布基本平行, 在绝大多数情况下伴随微管动力学改变(聚合或解聚)而同步发生变化, 并且可能参与了细胞有丝分裂的过程. JWA蛋白是细胞内氨基酸总量的一种重要负性调节蛋白, 并选择性地调节细胞内谷氨酸和牛磺酸含量. 相似文献
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JWA参与调控细胞分化的结构和功能研究 总被引:5,自引:3,他引:2
为阐明新基因JWA的结构特征、表达调节规律和生物学功能,通过基因重组和测序,确定了大鼠JWA同源基因和人JWA基因621bp的启动子序列;用RT-PCR法,分析了培养细胞株和原代白血病细胞经药物处理后JWAmRNA的表达情况,发现TPA处理后JWAmRNA水平在肿瘤细胞株与非肿瘤细胞株中呈反向变化;用维甲酸治疗前的M3型白血病人骨髓白细胞,其JWA基因对多种诱导分化剂处理不敏感;而用维甲酸治疗10d后再用诱导分化剂处理,则JWA基因的转录水平均被下调,提示M3型白血病细胞在ATRA作用下的分化可能是启动JWA信号转导通路的前提,而JWA基因的表达下调是否为白血病细胞进一步分化及4HPR,As 相似文献
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强噪声背景下数字信号的一种非线性处理机制 总被引:1,自引:0,他引:1
提出了一种适用于强噪声背景下数字信号提取的一种非线性处理方法,讨论了构造双势阱系统的基本物理模型。 相似文献
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JWA参与维甲酸、佛波酯和三氧化二砷诱导急性早幼粒细胞性白血病细胞分化和凋亡的可能机制 总被引:8,自引:0,他引:8
JWA基因是受维甲酸(RA)、13顺-维甲酸(13-cRA)和佛波酯(TPA)等调控的细胞骨架相关基因,以前的研究发现,JWA基因与细胞分化和凋亡有关,为了探讨JWA基因在急性早幼粒细胞性白血病(APL0细胞分化和凋亡过程中的作用及机制,分别用ATRA,4HPR,TPA和As2O3处理NB4细胞,Westernblot和RT0RCR检测JWA基因在蛋白和mRAN水平的表达,同时检测细胞周期和CD11b,CD33细胞表面抗原,分析细胞分化和凋亡,结果ATRA和As2O3分别诱导细胞分化和凋亡,而4HPR和TPA对NB4细胞分化和凋亡有双重诱导作用,在诱导细胞分化和凋亡过程中,JWA基因的表达水平均上调,但PML/RARα融合基因变化不明显,用JWA反应核酸处理NB4细胞后,TPA诱导其分化和凋亡的作用受到明显抑制,TPA对NB4的作用可能是通过由JWA参与的直接和间接两种途径实现的,在对APL(M3)原代细胞的研究中除观察到NB4细胞相似的JWA的变化外,还发现一特异的与APL细胞分化和凋亡有关的异常分子量的JWA蛋白;异常分子量的JWA蛋白是否是APL(M3)区别于NB4细胞的一种分子植物志以及JWA是否通过caspases信号调节通路参与NB4细胞分化和凋亡等均有待进一步研究证实。 相似文献
10.
JWA参与维甲酸、佛波酯和三氧化二砷诱导急性早幼 总被引:3,自引:3,他引:0
JWA基因是受维甲酸(RA)、
13顺-维甲酸(13-cRA)和佛波酯(TPA)等调控的细胞骨架相关基因.
以前的研究发现, JWA基因与细胞分化和凋亡有关. 为了探讨JWA基因在急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞分化和凋亡过程中的作用及机制,
分别用ATRA, 4HPR, TPA和As2O3处理NB4细胞, Western blot和RT-RCR检测JWA基因在蛋白和mRNA水平的表达,
同时检测细胞周期和CD11b, CD33细胞表面抗原, 分析细胞分化和凋亡.
结果表明ATRA和 As2O3分别诱导细胞分化和凋亡, 而4HPR和TPA对NB4细胞分化和凋亡有双重诱导作用.
在诱导细胞分化和凋亡过程中, JWA基因的表达水平均上调, 但PML / RARα
融合基因变化不明显; 用JWA反义核酸处理NB4细胞后, TPA诱导其分化和调亡的作用受到明显抑制.
TPA对NB4的作用可能是通过由JWA参与的直接和间接两种途径实现的.
在对APL(M3)原代细胞的研究中除观察到与NB4细胞相似的JWA的变化外,
还发现一特异的与APL细胞分化和凋亡有关的异常分子量的JWA蛋白;
异常分子量的JWA蛋白是否是APL(M3)区别于NB4细胞的一种分子标志物以及JWA是否通过caspases信号调节通路参与NB4细胞分化和凋亡等均有待进一步研究证实. 相似文献