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设计海上重气平板-高斯烟羽扩散模型,其中平板模型用在重气沉降阶段,高斯烟羽模型用在重气湍流扩散阶段,并设计虚拟源将两者结合.同时,对海洋环境下的模型参数进行优化,包括风速、泄漏源有效高度以及扩散参数等,将调整后的参数输入模型,对事故区域重气浓度定量可视化.结果表明,事故点处,重气以8 m/s的风速向东北方向扩散;在下风向98 m处等浓度曲线以内为爆炸限度;在转折点31 m处,两模型衔接基本吻合.经专家实地检测,以(100m,0.0025 kg/m~3)为校正点,校正后的模型仿真与当时扩散浓度点基本吻合.因此,该模型可对重气泄漏扩散浓度区域可视化,并为之后应急救援等提供技术支撑. 相似文献
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分别采用搅拌摩擦焊和冷金属过渡焊进行铝合金与镀锌钢的焊接试验,通过对焊缝截面显微组织、界面层成分及显微硬度的对比分析,研究影响焊接接头拉剪载荷和失效形式的因素。结果表明:搅拌摩擦焊接头的拉剪载荷接近于母材,焊缝晶粒细小、组织致密,显微硬度高于冷金属过渡焊接头,铝合金-钢异种金属界面层的结合为通过"洋葱瓣"状结构的机械咬合和冶金结合,界面层厚度约为20μm,为Al-Zn固溶体;冷金属过渡焊接头的拉剪载荷较铝母材降低了37.8%,在熔合线附近断裂,熔合线附近为柱状晶,焊缝根部存在热裂纹,显微硬度较铝母材的降低了30%,界面层厚度约为5μm,为Al-Fe金属间化合物。 相似文献
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仿真培训系统是目前针对电力系统运维人员培训的主要工具之一。本文主要针对电网仿真培训系统的功能应用方面进行探讨。 相似文献
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稀土掺杂纳米TiO2光催化降解氯胺磷 总被引:4,自引:0,他引:4
采用溶胶一凝胶法制备稀土掺杂纳米TiO2光催化剂,利用x射线衍射仪和FE-SEM等对样品的结构和形貌进行表征.以有机磷农药氯胺磷为光催化降解对象,研究稀土掺杂浓度、热处理温度、溶液初始浓度及溶液的pH值等因素对光催化降解效果的影响.结果表明:稀土掺杂可以抑制TiO2锐钛矿相向金红石相的转变,抑制纳米晶体的生长,从而提高光催化活性;La3+最佳掺杂量为0.5%,Ce3+最佳掺杂量为1%,合适的热处理温度为500℃,氯胺磷溶液初始质量浓度为20 mg/L,酸性或碱性条件下的降解效果比中性条件的好. 相似文献
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纳米TiO2/ZnO光催化降解氯胺磷的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用溶胶-凝胶法制备了几种不同比例的纳米TiO2/ZnO复合半导体光催化剂及纯TiO2、ZnO单组分催化剂,并利用XRD,FE-SEM等手段对样品的结构和形貌进行表征.选用有机磷药氯胺磷为光催化降解对象,利用钼锑抗分光光度法测量并计算降解率,研究了溶液初始浓度、催化剂用量、催化剂的不同配比、热处理温度及溶液的pH值等因素对光催化降解效果的影响.实验结果表明:对于初始浓度4.5mg/L的氯胺磷溶液,催化剂用量为0.6 g·L<'-1>时,TiO2与ZnO的最佳比例为10:1,最佳热处理温度为500℃.反应进行5 h后,最大降解率可达到44.1%.在酸性及碱性介质中均有利于氯胺磷的降解,降解后溶液pH值都向中性趋近 相似文献
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伴着科技的快速发展而与之俱来的市场竞争的日趋激烈是不可避免的,人们对于产品质量的要求也就随之不断提高,本文旨在探讨在降低焊接成本的同时,尽可能的提高焊接的速度和质量,以此来满足现代社会对于技术方面高效优质的要求。这就对焊接设备提出了新的要求,这里主要对双丝自动焊接技术的应用进行一定的分析,以供参考和共同探讨。 相似文献
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研究了水冷壁结渣的两个主要原因即还原性气氛和风粉气流,并提出了解决措施:适当的减弱还原性气氛,防止灰熔点降低.在深刻探讨水冷壁结渣成因的基础上,分析了采用SOFA技术解决这一问题的可行性,并利用CFD数值模拟得出了氧量、温度和氮氧化物生成的特点,模拟的结果为减轻水冷壁结渣和工程应用提供了一定的指导意义. 相似文献
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为探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染导致肝细胞癌发生的分子机制,利用前期研究建立的体外HCV细胞培养体系,将HCV JFH-1 RNA转染CD81-Huh7细胞,确定能够获得感染性HCV后,收集HCV转染后10,50,100和150d的细胞,采用Real time PCR及Western Blot法检测不同时间点细胞内垂体瘤转化基因1(PTTG1)基因和蛋白水平的表达情况,同时检测总MAPK/Erk1/2,磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)蛋白的表达。随后,用干扰素抑制HCV的感染,再检测PTTG1及MAPK/Erk1/2的表达情况,以及用MAPK/Erk抑制剂(PD98059)阻断MAPK/Erk 1/2的磷酸化后,检测PTTG1的表达情况。结果显示,HCV转染的细胞与未转染细胞比较,PTTG1的mRNA和蛋白表达均显著增加,p-Erk1/2蛋白显著升高(P<0.05);抑制HCV感染显著降低PTTG1的表达和MAPK/Erk1/2的磷酸化(P<0.05);MAPK/Erk1/2抑制剂显著降低了PTTG1基因和蛋白的表达(P<0.05)。体外HCV感染可以导致MAPK/Erk信号通路的磷酸化,进一步导致原癌基因PTTG1的表达增加,这可能是慢性HCV感染导致HCV相关性肝细胞癌发生的分子机制之一。 相似文献