SCH9基因对酿酒酵母中H_2S代谢的影响

H2S作为胞内气体信号分子,在心血管和神经系统方面的治疗显著效果引起了人们的关注.首先,为了探究酿酒酵母中SCH9基因缺失对其H2S生成的影响,我们以酿酒酵母SCH9基因缺失型菌株RCD398、RCD399和TS120-2d为研究对象,用醋酸铅试纸检测反应体系中H2S含量.非热量限制条件,WT(BY4741)培养48h产生了4(mm)/A600nm H2S,而Sch9Δ(RCD398)只产生0.4(mm)/A600nm.热量限制条件下,WT(BY4742)培养48h产生了10(mm)/A600nm的H2S,而Sch9Δ(RCD399)未检测到H2S.其次,为了探究SCH9基因缺失菌株对外源H2S分解的影响.用GYY4137和NaHS作为H2S的供体.WT(BY4742)培养72h之后未检测到H2S,而Sch9Δ(RCD399)仍可持续检测到大量H2S.结果表明SCH9缺失既可以下调酿酒酵母中H2S的生成,也可以下调酿酒酵母对外源H2S的分解.     

蝉花提取物通过促进氧化胁迫应答抑制H2O2诱导的HeLa细胞衰老

本实验探究蝉花提取物(CCE)通过促进HeLa细胞的氧化胁迫应答抑制H2O2诱导的细胞衰老.在实验中,使用不同浓度的CCE处理HeLa细胞48h或72h,检测细胞的存活率.然后使用H2O2在HeLa细胞中诱导氧化胁迫,检测CCE处理组和对照组细胞的β 半乳糖苷酶活性和ROS水平的变化.HeLa细胞经CCE处理72h之后,提取RNA,通过实时荧光定量实验检测CAT、SOD1、SOD2、GPX1等抗氧化基因的表达量.结果表明：CCE抑制HeLa细胞的增殖,且呈剂量依赖效应,较低浓度的CCE（≦0.100mg/mL）对细胞生长无明显抑制作用.0.100mg/mL的CCE处理HeLa细胞72h后能够显著地促进CAT和SOD1 等基因的转录,从而降低H2O2产生的过量ROS,抑制细胞衰老.     

酿酒酵母SCH9基因缺失抑制其H2S代谢

H2S作为NO、CO之后的第三个气体信号分子,在心血管和神经系统方面的显著效果引起了人们的关注。酿酒酵母Sch9同源于人类S6K1,可以调节细胞周期和寿命。一定程度内增加细胞内H2S的浓度和SCH9缺失均可延长动物寿命,同样 H2S和Sch9也参与了热量限制延长寿命的机制。为了研究酿酒酵母SCH9缺失是否影响其H2S代谢,我们用GYY4137和NaHS作为H2S供体,用醋酸铅试纸检测反应体系中H2S含量,以酿酒酵母SCH9缺失型菌株RCD398、RCD399和TS120-2d为研究对象,探究SCH9基因缺失对其H2S代谢的影响。结果发现在SCH9缺失型菌株中,非热量限制和热量限制均下调其H2S的生成,也可下调其对外源H2S的代谢。由此推测酿酒酵母SCH9缺失既可以下调其H2S的生成,也可以下调其对外源H2S的代谢,这对酿酒酵母中H2S代谢的进一步研究奠定了理论基础。     

蝉花提取物通过促进HeLa细胞氧化胁迫应答抑制H_2O_2诱导的细胞衰老

本实验探究蝉花提取物(CCE)通过促进HeLa细胞的氧化胁迫应答抑制H_2O_2诱导的细胞衰老.在实验中,使用不同浓度的CCE处理HeLa细胞48h或72h,检测细胞的存活率.然后使用H_2O_2在HeLa细胞中诱导氧化胁迫,检测CCE处理组和对照组细胞的β-半乳糖苷酶活性和ROS水平的变化.HeLa细胞经CCE处理72h之后,提取RNA,通过实时荧光定量实验检测CAT、SOD1、SOD2、GPX1等抗氧化基因的表达量.结果表明:CCE抑制HeLa细胞的增殖,且呈剂量依赖效应,较低浓度的CCE(≦0.100mg/mL)对细胞生长无明显抑制作用.0.100mg/mL的CCE处理HeLa细胞72h后能够显著地促进CAT和SOD1等基因的转录,从而降低H_2O_2产生的过量ROS,抑制细胞衰老.