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1.
目的本研究旨在了解大鼠Neuritin基因启动子区特征,为明确神经受损后的再生中Neuritin基因在体内转录水平的调控提供理论依据。利用比较基因组学获取较为可靠的置信序列并设计上、下游引物克隆大鼠Neuritin基因5'调控区片段。方法采用生物信息学方法分析扩增片段序列特征,并采用多款转录因子预测软件预测大鼠Neuritin基因启动子主要调控区的转录因子结合位点。结果研究结果表明成功克隆出3447 bp大鼠Neuritin 5'调控区序列,大鼠Neuritin 5'调控区序列与小鼠同源率为91. 1%。生物信息学方法分析发现距大鼠Neuritin基因CDS区上游740~1012 bp位置处有一个Cp G岛,224 bp处有一个TATA-Box,初步推测大鼠Neuritin基因CDS区上游1100 bp为主要核心启动子区域。利用生物信息学软件预测主要调控区域含有AP-1,AP-2,AP-4和CREB等八个重要的转录因子结合位点。结论本研究大鼠Neuritin基因启动子的鉴定和相关转录因子结合位点的发现为进一步研究大鼠Neuritin基因的表达调控奠定了数据基础。  相似文献   
2.
探讨大鼠脑短暂性缺血后内源性神经营养因子NGF、BDNF和NT-3在海马组织中的变化规律,为神经损伤的修复治疗提供参考数据。本研究采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作TGI大鼠模型,将大鼠随机分为术后3、7、14、21d以及假手术组5组,采用RT-PCR法检测大鼠海马组织中NGF、BDNF和NT-3mRNA表达水平的变化。研究结果表明3种神经营养因子在全脑短暂性缺血海马组织中出现表达下降趋势,其中以NGF mRNA的表达量下降最为显著(P<0.01)且具有快速恢复趋势,到损伤后21dNGF已上升至伤后3d水平。结果显示,这种变化规律提示短暂性脑缺血后3种神经营养因子表达水平的下降加剧了缺血再灌注对神经元的损害,其中NGF可能是脑缺血后发挥神经损伤修复的主要因子,有助于神经损伤的修复作用。  相似文献   
3.
高蕊  张凌梅 《河南科学》2009,27(8):985-987
由于在实际工程中,测量噪声并不是白噪声而是时间相关的有色噪声.本文通过建立等效测量方程提出了测量噪声是有色的情况下输入白噪声的估计算法.  相似文献   
4.
介绍了NURBS曲线的两种表示形式及其绘制的一种方法, 结合VC++、OpenGL实验环境, 对NURBS曲线的一些基本性质及权因子对其形状的影响做了直观的研究, 方便我们在理论上的深入理解、研究.  相似文献   
5.
目的 介绍一种简单的供激光管工作的激光线性电源的设计.方法 通过升压变压器、倍压整流电路、分压电路以及调整电路的组合来实现.结果 能使激光管启辉并正常工作,并且能够实现工作电流4.5~7 mA范围内的调节.结论 该方案实现了激光线性电源的低成本、低纹波、电路简单可靠等特点,具有较好的应用价值.  相似文献   
6.
改变CaCO3含量、CaCO3种类、偶联剂用量、CaCO3与滑石粉的配比等,对PP/CaCO3复合材料力学性能进行了研究与分析。结果表明:CaCO3用量、种类及滑石粉和偶联剂用量均对体系力学性能有影响。  相似文献   
7.
应用细胞内微电极记录技术,观察了孤啡肽(orphanin OF,OFQ)对2~3周龄大鼠背根神经节(dorsal root gan-glion,DRG)神经元的作用及OFQ受体的特异性阻断剂Nphe对OFQ引起的DRG神经元膜反应的影响。受检的271个细胞,静息膜电位-45.00±7.63mV,当加3×10-7~3×10-10mol/L OFQ时可观察到如下三种膜电位变化:1)超极化;2)去极化;3)双相反应。实验中还可观察到膜电位无反应的现象,其未列入受检细胞个数中。用Nphe(3×10-7~3×10-9mol/L)灌流DRG标本,能分别阻断OFQ引起的膜的3种反应,表明了DRG神经元膜上有OFQ受体的存在,并且OFQ引起DRG神经元膜电位多样性变化。  相似文献   
8.
目的提出基于蚂蚁算法的图像分割技术,解决传统的图像分割算法分割图像的效果不理想、不能满足图像分割要求等问题。方法将图像的灰度、梯度和邻域特征组合成蚂蚁,通过MATLAB实现蚁群图像分割算法对图像的外廓提取。结果与结论相对于传统的图像分割算法,基于蚂蚁算法的图像分割算法的外廓提取具有更高的仿真精度,得到的图形外廓更为理想。  相似文献   
9.
刘琨是两晋之交的重要作家,他现存的四篇作品均是后期所作,在诗歌史上获得了很高的评价。刘琨的诗文创作和生平思想以永嘉元年为分期,前期以老庄思想为主;后期受到社会环境等因素的影响,转而面对现实,诗文创作上一改西晋诗风的绮靡,而颇具建安风骨。  相似文献   
10.
新型肿瘤抑制基因Meis 1(Myeloid ecotropic viral integration site 1)最近被证实可能具有肿瘤增殖抑制活性,是肿瘤患者预后和治疗的潜在指示分子,但其功能和作用机制尚需深入分析。考察利用腺病毒载体表达Meis 1蛋白对抗肿瘤药物杀伤NSCLC细胞的影响。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系A549感染Meis 1的腺病毒表达载体后,使用MTT、和软琼脂成集落实验验证其对NSCLC细胞增殖的抑制作用;进一步分别使用系列浓度梯度的抗肿瘤药物舒尼替尼(Sunitinib)、吉非替尼(Gefitinib)、紫杉醇(Paclitaxel)和吉西他滨(Gemcitabine)处理A549、Calu3、H460以及H358细胞,检测其抑制率,计算IC_(50)值。最后,利用耐药细胞系A549/ADR检测Meis 1逆转NSCLC化疗药多药耐药的作用。MTT和软琼脂成集落实验结果显示,Meis 1过表达能够抑制A549细胞的增殖与锚定非依赖性生长。抑制率实验显示Meis 1过表达能够上调抗肿瘤药物对NSCLC细胞的杀伤作用,显著下调其IC_(50)值。此外,Meis 1还具有逆转NSCLC细胞化疗药物多药耐药的作用。利用腺病毒载体表达MEIS1蛋白能够增加肿瘤细胞对化疗药物敏感型的作用,具有逆转肺癌细胞MDR的作用。  相似文献   
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