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为探讨雅安藏茶水提物调控PPARα水平及降脂的分子机制,构建pET32a-PTD-PPARα原核重组载体,表达具有进入细胞能力的PTD-PPARα融合蛋白,利用肝细胞L02构建高脂细胞模型. SDS-PAGE和Western blotting结果显示PTD-PPARα融合蛋白纯度及特异性较高,能自由进入L02细胞并降低L02高脂细胞中脂类沉积.L02高脂细胞模型经藏茶水提物处理24 h,油红O染色表明细胞脂类沉积显著降低,Western blotting表明PPARα蛋白水平显著增加,并具有浓度梯度依赖性.结果表明:藏茶水提物可能通过促进PPARα蛋白水平抑制脂类在细胞中沉积,调控脂类代谢. 相似文献
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