黄芪丹参配伍提取物对心肌缺血大鼠的心脏保护作用

为证实黄芪丹参配伍提取物对心肌缺血模型大鼠的心脏具有保护作用，通过左前降支结扎诱导心肌梗死（MI）大鼠模型的方法，研究培哚普利组（PB组）、黄芪组（HQ组）、丹参组（DS组）、黄芪丹参配伍提取物组（HQ+DS组）等药物干预后对心功能的影响。采用Notch信号抑制剂RO4929097探讨Notch信号在HQ+DS组诱导心肌梗死边缘区（infarcted border zone，IBZ）血管生成中的作用。用动物超声和Masson染色评价左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）和心肌梗死面积百分比。用免疫荧光法测定心肌IBZ中CD31和vWF的平均光密度（average optical densities，AODs）。Western blot法检测低氧诱导因子1-??（hypoxia inducible factor 1-alpha，HIF-1??）、成纤维细胞生长因子受体1（fibroblast growth factor receptor 1，FGFR-1）、Notch1和Notch胞内结构域（Notch intracellular domain，NICD）等血管生成相关蛋白和干细胞动员相关蛋白，例如基质细胞衍生因子1（stromal cell-derived factor 1，SDF-1）、C-X-C趋化因子受体4型（C-X-C chemokine receptor type 4，CXCR-4）和心肌营养素1（cardiotrophin 1，CT-1）。结果表明：与模型组相比，治疗3周后HQ+DS和PB组的LVEF均明显改善、心肌梗死面积降低，尽管与模型组相比HQ组和DS组LVEF增加、心肌梗死面积减少，但差异不显著；模型组和HQ+DS-I组IBZ中CD31的AODs均明显低于假手术组，与模型组相比，HQ+DS显著增加IBZ中CD31的 AODs，降低梗死区CD31和vWF的AODs；模型组和各治疗组HIF-1的表达均高于假手术组；与模型组相比，HQ+DS组的FGFR-1、SDF-1、CT-1、Notch1和NICD表达增加；与HQ+DS组相比，HQ+DS-I组的Notch1和NICD表达降低。可见黄芪丹参配伍对IBZ心肌细胞的保护作用优于黄芪或丹参单独应用，黄芪丹参配伍保护MI大鼠的的机制可能通过Notch信号传导和动员干细胞向IBZ移动而发挥促血管新生作用。     

黄芪丹参配伍提取物在缺血性心肌中抑制心肌重塑的作用

为研究黄芪丹参配伍提取物在心肌梗死模型大鼠中的心脏保护作用,通过缺血再灌注复制模型大鼠后,随机等分假手术对照组、模型组和黄芪丹参配伍提取物组3组,分别给予相应药物进行干预。3周后处死大鼠,分别采用游泳测试、超声心动图测量、Masson染色法、酶联免疫吸附法、TUNEL染色法和蛋白质印迹法进行检测。结果表明:通过黄芪丹参配伍提取物干预后,可以提高心肌梗死模型大鼠的运动耐力,改善心肌结构,减轻心肌纤维化和炎症水平,发挥抗细胞凋亡的作用。实验结果可见黄芪丹参配伍提取物在缺血性心肌中能有效延缓心肌重塑的进展。     

带利息力的双复合poisson风险模型的破产概率

本文研究了带利息力的双复合poisson过程风险模型,给出了不破产概率的积分表示,以及有限时间内的不破产概率的积分方程,并用鞅方法得出了破产概率的lurdberg上界.     

参藤三黄汤对糖尿病肾病中MMP2,9及TIMP1,2 基因和蛋白表达的影响

探索参藤三黄汤对糖尿病肾病中MMP2,9、TIMP1,2基因和蛋白表达的影响,以50只实验大鼠随即分为空白组10只,余下造模成功后等分为模型组,参藤三黄汤高、低剂量组,阳性药对照组并给予相应药物。12周后实验结束时检测大鼠24 h尿微量白蛋白、血糖、血胰岛素等指标及肾内皮细胞外基质MMP2,9、TIMP1,2基因和蛋白的表达。结果:1参藤三黄汤治疗组血糖水平明显优于模型组,差异显著(P0.01),说明参藤三黄汤有明显的降血糖功效;2参藤三黄汤干预后,治疗组大鼠的糖耐量异常有所改善,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组大鼠肾小球和肾小管形态趋于正常且MMP2,9表达明显提高,而TIMP1,2表达明显降低。说明参藤三黄汤能明显降低糖尿病大鼠的血糖水平,增强糖耐量能力;其作用机制可能与提高MMP2,9、降低TIMP1,2基因和蛋白的表达有关。     

肽类信息调节物质——兼述对动物机体调节功能认识的发展

动物机体内环境的统一以及与外环境的统一主要是通过神经调节和体液调节来完成的,而且往往通过反馈联系形成闭环式调节通路。近二、三十年来由于某些新的研究手段不断出现,特别是免疫细胞化学,放射免疫测定和蛋白质生化技术的应用,使得有可能对动物体内产生的某些肽类物质进行精确定位和微量测定,并进而纯化。因此,活性肽(包括某些活性胺)的研究异军突起,成为生理学内一个十分活跃的领域,取得了很多重要成果。生物科学中的许多重要课题如细胞分化、免疫防卸、肿瘤病变、抗衰防老、生殖控制、生物钟节律等都与活性肽有关,并且对临床医学实践有重要的指导意义。与此同时,作为信息调节物质的活性肽的发现也冲击了一些经典的生理学概念,使人们对动物体调节功能的复杂性     

冬眠黄鼠几项血液生理指标的测定和分析

达乌尔黄鼠(Citellus dauricus)是哺乳动物中具有冬眠习性的异温动物,在我国分布很广,既是卫生害鼠,也是农牧业主要害鼠之一,因此系统研究其生理生态特征,对冬眠理论的探讨和黄鼠鼠害的防治都具有一定的理论和应用意义。对冬眠动物的研究,国内应首推赵以炳对刺猬的研究报导,国外的研究报告则更多,但是有关我国达乌尔黄鼠(以下简称黄鼠)生理生态的系统研究,尚无报导.我们从1982年起对该种黄鼠在活动期和冬眠期的代谢、循环、呼吸等方面的变化进行了比较研究,此后我们又对该种黄鼠活动期和冬眠期的血糖、血红蛋白和血液气体含量的变化进行了测定和分析,现报导如下.     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中信号传导转接蛋白MyD88的影响

观察补肾醒脑方对缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠脑组织中My D88信号传导通路影响,探讨该方对缺血性脑损伤大鼠靶向性防治机理。成年雄性Wistar大鼠造模成功后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、吡拉西坦组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组12只灌胃给药。第3 d、7 d检查大鼠神经功能缺损情况,1周后检测大鼠脑组织中My D88的含量。D组神经功能缺损改善较B组改善明显(P0.05);D组脑组织中My D88表达减少程度虽与C组比较差异不显著(P0.05),但与B组比较差异显著(P0.05)。补肾醒脑方能有效改善缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠的神经损伤的症状,降低大鼠模型脑组织中信号传导转接蛋白My D88,抑制炎性反应保护大脑组织。     

本草八味降糖方对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中PPARγ表达的影响

观察本草八味降糖方对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)表达的影响,将雄性Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组成功后再分为模型组、阳性对照组、本草八味降糖方组,分别给予相应药液灌胃、定期定时监测OGTT,FBG、FINS、血脂等指标。第12周末,取大鼠肾周脂肪组织,检测PPARγ基因蛋白表达量。结果本草八味降糖方组可明显降低大鼠血糖、血脂水平,促进PPARγmRNA和蛋白的表达。说明本草八味降糖方能调节2型糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠脂肪组织中PPARγ的表达,具有明显的降血糖作用。     

高压放电降解甲基红废水的研究

研究了甲基红废水在针—管式反应器中的循环流动降解行为,用UV-Vis、FT-IR、GC/MS分析了甲基红降解过程的中间产物并推测降解机理。研究结果表明:150 Hz的30 kV高压放电作用下,甲基红模拟废水经过120 min放电作用后降解率达到90.4%。随着高压放电的进行,废水体系的电导率和pH值都增大,影响甲基红的降解。高压放电条件下甲基红的降解过程可能是其分子的偶氮双键被液电等离子条件下形成的自由基攻击所破坏。