高职院校计算机综合一体化实训室建设的探索

高职院校实验实训室建设直接影响到高职院校人才培养目标的实现。针对传统计算机实验室建设存在的不足,对实验实训进行综合一体化建设的探索。本文介绍了计算机综合一体化建设过程,并对存在的问题进行了分析,从硬件设施和使用及管理人员几方面提出了改进措施。     

酿酒酵母蛋白激酶Sch9的PDK1位点调控C末端磷酸化状态

利用酿酒酵母蛋白激酶Sch9(哺乳动物p70S6k1的同源物)PDK1和PDK2位点点突变的两种突变体,分别进行生长、寿命表型检测及免疫印迹分析实验,发现PDK1位点的磷酸化水平对于Sch9活性起着主导性作用,并且PDK1位点发生去磷酸化会促进C末端高度磷酸化,而PDK1发生磷酸化会抑制C末端的磷酸化.由此说明Sch9上PDK1和PDK2位点是否发生磷酸化除了受到各自上游激酶的调节外,两者之间还存在着一种负调控机制.     

SCH9基因对酿酒酵母中H_2S代谢的影响

H2S作为胞内气体信号分子,在心血管和神经系统方面的治疗显著效果引起了人们的关注.首先,为了探究酿酒酵母中SCH9基因缺失对其H2S生成的影响,我们以酿酒酵母SCH9基因缺失型菌株RCD398、RCD399和TS120-2d为研究对象,用醋酸铅试纸检测反应体系中H2S含量.非热量限制条件,WT(BY4741)培养48h产生了4(mm)/A600nm H2S,而Sch9Δ(RCD398)只产生0.4(mm)/A600nm.热量限制条件下,WT(BY4742)培养48h产生了10(mm)/A600nm的H2S,而Sch9Δ(RCD399)未检测到H2S.其次,为了探究SCH9基因缺失菌株对外源H2S分解的影响.用GYY4137和NaHS作为H2S的供体.WT(BY4742)培养72h之后未检测到H2S,而Sch9Δ(RCD399)仍可持续检测到大量H2S.结果表明SCH9缺失既可以下调酿酒酵母中H2S的生成,也可以下调酿酒酵母对外源H2S的分解.     

Sch9通过Cdc34调控酵母细胞的寿命和胁迫应答

为研究Sch9激酶的生理功能,本文首先通过同步细胞周期的方法发现Sch9的PDK1位点的磷酸化随细胞周期变化.接下来在酵母中过表达Cdc34显示Cdc34的组成性表达可以进一步延长s ch9△突变体的寿命并且增强其对氧化胁迫及热胁迫的抗性.我们的研究结果首次表明Cdc34作为Sch9的底物参与细胞胁迫应答和衰老的调控.     

酿酒酵母SCH9基因缺失抑制其H2S代谢

H2S作为NO、CO之后的第三个气体信号分子,在心血管和神经系统方面的显著效果引起了人们的关注。酿酒酵母Sch9同源于人类S6K1,可以调节细胞周期和寿命。一定程度内增加细胞内H2S的浓度和SCH9缺失均可延长动物寿命,同样 H2S和Sch9也参与了热量限制延长寿命的机制。为了研究酿酒酵母SCH9缺失是否影响其H2S代谢,我们用GYY4137和NaHS作为H2S供体,用醋酸铅试纸检测反应体系中H2S含量,以酿酒酵母SCH9缺失型菌株RCD398、RCD399和TS120-2d为研究对象,探究SCH9基因缺失对其H2S代谢的影响。结果发现在SCH9缺失型菌株中,非热量限制和热量限制均下调其H2S的生成,也可下调其对外源H2S的代谢。由此推测酿酒酵母SCH9缺失既可以下调其H2S的生成,也可以下调其对外源H2S的代谢,这对酿酒酵母中H2S代谢的进一步研究奠定了理论基础。