模拟热浪期间突然强降温天气对高血压大鼠心血管系统影响的实验研究

通过模拟热浪期间突然强降温天气对高血压大鼠影响的实验研究,探讨热浪期间突然强降温对高血压大鼠心血管疾病的影响机理。应用TME1880气象环境模拟箱模拟了南京2006年6月19日5时至22日11时高温热浪期间突然强降温天气过程,将24只高血压大鼠随机分为实验组(包括热浪组、降温组和复温组)和对照组,每组各6只大鼠。把实验组放入模拟箱内,使其受热浪期间突然强降温天气过程影响,分别在模拟热浪期间突然强降温天气过程55、59和75 h时,先后取出热浪组、降温组和复温组监测基本生理指标;并采用断头采血和摘取心尖,测量各组高血压大鼠的热应激因子(HSP60、SOD、s ICSM-1、HIF-1α)、冷应激因子(NE、EPI、ANGⅡ)、血管收缩因子(ET-1、NO)以及心血管的危险因素(TC、TG、HDL-C、LDL-C和Tn-T)生化指标的含量。结果表明受高温热浪的影响,高血压大鼠的热应激因子除SOD含量明显下降以外其他热应激因子含量均明显增加,冷应激因子均明显下降,血管收缩因子ET-1下降而NO上升,心脑血管危险因素除TG上升以外其余因子均有不同程度的下降。热浪期间突然强降温可导致高血压大鼠热应激因子除SOD上升以外其余均下降,冷应激因子全部上升,血管收缩因子ET-1上升而NO下降,心血管危险因素均上升。通过分析可知,热浪可使得高血压大鼠动脉粥样硬化加剧,热浪期间突然强降温使得NE和ANGⅡ含量明显增加,加剧血压升高。受降温的影响Tn-T明显增多,说明突然的强降温冷刺激导致的血管收缩导致了心肌缺血,加上血脂四项的升高使得高血压大鼠心血管疾病进一步加重。初步探讨了热浪期间突然强降温天气对高血压大鼠心血管疾病的影响。     

模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响

利用TEM1880气象环境模拟箱模拟强冷空气降温过程,对健康大鼠和高血压大鼠进行冷刺激,以此探讨了模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响。采用甘肃省张掖市1995年1月1日~2010年12月31日,16年地面气象观测资料,建立强冷空气模型分析其对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响及其作用机制。结果表明,受强冷空气影响,实验组大鼠血管紧张素Ⅱ与对照组相比有所升高,低温组血管紧张素Ⅱ达到最高值,高压组血管紧张素Ⅱ上升更为明显。因此模拟强冷空气刺激使血管紧张素Ⅱ升高,导致SBP升高,对心血管疾病产生影响。     

热浪对ApoE基因敲除小鼠sICAM-1的影响研究

模拟热浪过程,对比热浪前后Apo E-/-小鼠血液样本中sICAM—1含量、体重、体温变化,探讨热浪对sICAM—1的影响,为进一步探讨热浪对心脑血管疾病的影响奠定基础。通过分析南京市实际气象要素资料,选取一次典型热浪过程;并利用气象环境模拟箱模拟,将Apo E-/-小鼠分为热浪组、热浪BH4组和对照组,每组6只,每日测量体重、体温,采用ELISA法测定热浪后小鼠sICAM—1含量变化。结果对比小鼠sICAM—1含量可明显看出,热浪后热浪组Apo E-/-小鼠sICAM—1含量均高于热浪BH4组和对照组,且实验结果具有统计学差异。说明热浪过程对Apo E-/-小鼠sICAM—1含量变化存在影响,可以推断血管功能异常的患者会受到热浪天气的影响,加重心脑血管疾病患者的病情。同时BH4作为一种抗自由基药物,可以增加散热,减缓热浪的影响。     

热浪对成年和老年小鼠sICAM-1的影响

通过模拟一次高温热浪过程,研究热浪对成年小鼠和老年小鼠血液中可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、体重、肛温的变化,以此探讨热浪过程对不同小鼠的影响。选取南京市2010年8月一次典型的热浪过程数据,利用气象环境模拟箱模拟其温度变化过程。将12只成年小鼠和12只老年小鼠分为对照组和热浪组,将热浪组放进模拟箱进行模拟,对照组正常温度饲养。试验期间,每日测量小鼠的体重、肛温,并于模拟结束后,检测两组sICAM-1的变化。结果两种小鼠中,热浪组sICAM-1表达均高于对照组。与对照组相比,热浪组老年小鼠sICAM-1显著升高(p0.01),热浪组成年小鼠sICAM-1有上升(p0.05),幅度小于老年小鼠。结论:老年小鼠在热浪刺激后,sICAM-1含量显著升高,可能增加患心脑血管疾病的危险性。