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1.
建立并优化HRM方法检测AKT1基因的E17K(49G>A)突变,并在85例非小细胞肺癌中应用该法检测AKT1基因的E17K突变.设计、合成针对AKT1基因的E17K突变的引物、探针,优化不对称PCR条件及高分辨率熔解曲线(HRM)基因突变分析方法.对85例非小细胞肺癌标本提取的基因组DNA,应用HRM基因突变分析方法和直接测序的方法检测了AKT1基因的E17K突变情况.经优化后,设计的引物在不对称PCR反应条件下可扩增出良好的条带.检测探针与野生型模板的扩增产物杂交后,其解链温度要高于与突变型产物杂交的解链温度.野生型和突变型的质粒模板所产生的熔解曲线可见显著差异,相应的Tm值相差约 3.5℃.经HRM基因突变分析方法和直接测序法检测,在85例非小细胞肺癌标本检测到1例AKT1基因的E17K位点为杂合突变型,其余均为野生型.本研究建立的对AKT1 E47K突变检测的HRM方法是一种灵敏、准确、快速的方法.另外,本研究仅在非小细胞肺癌患者中发现频率极低的AKT1 E47K突变.  相似文献   
2.
考察6个厂家的阿莫西林胶囊的体外溶出度,为临床选用提供参考。采用分光光度法分别测定A、B、C、D、E、F厂的阿莫西林胶囊累积溶出度,绘制其溶出曲线,计算参数T50,Td、m的值。D厂阿莫西林胶囊的T50、Td乃值与其它5厂有显著性差异(P〈0.01),其余5厂阿莫西林胶的瓦。、乃值间无显著性差异(P〉0.05)。其中,D厂阿莫西林胶囊在45min时的累积溶出率〈80%,不符合《中国药典》2005年版的规定,其它5厂阿莫西林胶的溶出度均符合规定。建议有关厂家对影响制剂溶出度的辅料及生产工艺进行改进,以提高产品质量。  相似文献   
3.
双嘧达莫肠溶固体分散物及其缓释微丸的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
双嘧达莫溶解度具有较强的pH依赖性,在胃肠道内吸收不规则、生物利用度低且个体差异性大,采用固体分散技术改善双嘧达莫的体外溶解性.以L-型肠溶丙烯酸树脂(Eudragit L)、EC和PEG6000作为载体混合物.将药物与载体混和物的有机溶液喷洒于微晶纤维素(MCC)上制备成缓释微丸.利用X射线衍射,扫描电镜等方法研究固体分散物中双嘧达莫的晶体性质,考察不同pH条件下缓释微丸的释放特性.表明缓释微丸中药物的晶型消失,药物体外释放呈pH非依赖型释放特征,符合一级动力学方程.双嘧达莫经固体分散技术处理及载体混合物的调节,制成pH非依赖型缓释制剂.  相似文献   
4.
研究了CYP2C9基因多态性对苯妥因代谢活性的影响.采用PCR扩增及直接测序的方法检测65名健康受试者CYP2C9基因型.并利用高效液相色谱考察了野生型CYP2C9*1/*1携带者和杂合突变型CYP2C9*1/*3携带者对苯妥英代谢的影响.结果检测到5名健康志愿者携带CYP2C9*3突变型等位基因(1075位碱基A-C),为CYP2C9*1/*3杂合突变型,未检测到CYP2C9*4(1076位碱基T-C)和CYP2C9*5(1080位碱基C-G)突变型等位基因.在受检人群中,未检测纯合突变型等位基因携带者.实验结果表明,CYP2C9基因型与p-HPPH/苯妥因代谢率之间具有显著的相关性.野生基因型携带者的平均代谢率为携带CYP2C9*1/*/*3杂合型等位基因志愿者的2倍以上,且两种基因型携带者间的代谢率具有统计学上的显著性差异.对本次健康受试者的CYP2C9基因型与苯妥因代谢的相关性研究表明,CYP2C9*3突变型等位基因引起酶活性降低,对苯妥因的代谢减慢,与CYP2C9野生型相比具有显著性差异.由于中国人群中CYP2C9*3(1075A-C)的发生频率较高,约为85~10%.因此,当CYP2C9在药物代谢中起主要作用时应检测其CYP2C9*3突变型.  相似文献   
5.
观察氯沙坦对30例老年高血压病患者的降压作用,及对血清脂质、尿酸代谢、肾功能等的影响。患者停用以往降压药物,采用自身对照法,给予氯沙坦片(20—50)mg/d,治疗4周后测定24h血压、尿蛋白、血尿酸、血脂、血钾及空腹血糖浓度,以及肌酐、尿素氮含量。患者血压从(23.45±0.2/16.77±4.19)kPa,降至(13.1±1.19/12.43±0.03)kPa,24h尿蛋白、肌酐清除率下降;血尿酸亦显著降低,血清脂质、尿素氮、肌酐、血钾、空腹血糖均无明显改变。氯沙坦对老年高血压病患者有良好的降压作用,且能促进其尿酸排泄,降低血尿酸浓度,对肾功能无不良影响。  相似文献   
6.
评价合理用药监测系统的性能,调查分析临床不合理用药情况。利用PASS系统对我院老年病区住院患者11328条医嘱进行监测、分析、统计。合并用药和药物相互作用问题较多,需进一步结合临床实际情况调整方案。PASS有助于指导临床,但还存在一定的不完善性和局限性。  相似文献   
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