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丙烯酸乙酯与2-溴丙烯酸乙酯乳液共聚合制备了聚(丙烯酸乙酯-co-2-溴丙烯酸乙酯)无规共聚物,用该共聚物作为原子转移自由基聚合的大分子引发剂,进行了甲基丙烯酸甲酯的接枝聚合,制备了聚丙烯酸乙酯-g-聚甲基丙烯酸甲酯接枝共聚物。接枝共聚物的分子量随单体转化率的上升而线性增加。 相似文献
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长毛对虾碱性磷酸酶功能基团的研究 总被引:4,自引:1,他引:4
用对-氯汞苯甲酸修饰该酶分子中的巯基,酶活力不受影响,说明该酶不是“巯基酶”.用N溴代琥珀酰亚胺修饰酶后,活力完全丧失,修饰后的酶在275nm处的紫外吸收峰完全消失,340nm处荧光发射峰也逐渐下降至完全淬灭,说明色氨酸残基是酶活性必需基因之一.用甲醛、醋酸酐修饰氨基,溴代乙酸修饰咪唑基也可以使酶活力完全丧失,说明赖氨酸残基及组氨酸残基也是酶活性功能基因.用乙酰丙酮修饰精氨酸残基,酶活力下降了50%,精氨酸残基可能与维系酶分子构象有关. 相似文献
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研究了白凤菜(Gynura formosana Kitam.)总黄酮(TFG)对肝癌HepG2细胞的生长、增殖和凋亡的影响.噻唑兰(MTT)实验结果表明TFG对HepG2细胞体外增殖的抑制作用有浓度和时间依赖效应:处理24h后130和260μg/mL TFG实验组的HepG2细胞凋亡率均显著升高,分别达到(47.00±1.31)%和(76.39±1.39)%(p0.05);24h的半抑制质量浓度(IC50)为190.80μg/mL.实验组HepG2细胞周期阻滞在S期,细胞迁移率随TFG质量浓度的升高而下降,细胞内活性氧(ROS)水平最终显著下降至对照组的6.9%(p0.05),细胞中Bax表达量略微上调而Bcl-2表达量明显下调.综上,TFG抑制肝癌HepG2细胞增殖和诱导HepG2细胞凋亡的机制可能与下调细胞ROS水平、重构细胞内还原体系、上调促凋亡蛋白Bax以及下调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达相关. 相似文献
4.
以四氯化碳和三氯乙酸甲酯分别与苯乙烯(St)发生原子转移自由基加成反应,合成了多官能卤化物1-苯基-1,3,3,3-四氯丙烷(TCPP)和2,2,4-三氯-4-苯基丁酸甲酯(MTCPB),然后分别以TCPP和MTCPB为引发剂、氯化亚铜为催化剂、2,2'-联吡啶为配体,进行St的原子转移自由基聚合反应。采用核磁氢谱和凝胶渗透色谱对聚合物结构和分子量进行分析表征,结果表明:聚合物分子量与单体转化率之间存在较好的线性关系;TCPP和MTCPB都是St原子转移自由基聚合的双官能度引发剂。 相似文献
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不同生长期凡纳滨对虾肝胰腺NAGase的基本性质变化 总被引:5,自引:0,他引:5
凡纳滨对虾[Lifopenaeus vannamei(Boune 1931)]N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(β-N-acetyl-D-glucosaminidase,简称NAGase,EC3.2.1.52)与周期性蜕壳和生长密切相关.我们研究了凡纳滨对虾肝胰腺中该酶的活力与部分性质在不同生长期的变化,结果表明:在不同生长期该酶活力有较大的变化,幼体虾的酶活力为每mg蛋白40 U,随着虾的生长,酶活力迅速下降,当养殖到第6周时,酶活力下降到每mg蛋白18 U,达到最低点.随后,酶活力随着虾的长大快速增大,当养殖到成虾时,酶活力达到最高值,为每mg蛋白58 U.不同生长期的酶,其最适pH均在5.5~6.0之间,最适温度由原来的34℃改变为37℃,同时测定不同生长期酶的动力学参数(Km、Vm)、酶促反应活化能(Ea)及对Cu2 、Zn2 和Hg2 的敏感性并进行了相应的比较. 相似文献
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在CuCl/2,2′联吡啶配位化合物的催化下,以α,α′二氯化苄为引发剂,进行了甲基丙烯酸甲酯的原子转移自由基聚合。实验结果表明:聚合物的数均相对分子质量与单体转化率成正比,且与理论预计值基本吻合,相对分子质量分布也较窄(Mw/Mn=120~130)。 相似文献
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文化差异在语言教学中的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
中西文化和语言存在差异,作为文化差异的一部分,语言差异反映着本质上的文化差异。跨文化交际和语言教学是不可分的,要转变观念,改进现有的教学方法,培养学生的跨文化交际能力,帮助学生认识中西文化差异的本质,才能使学生正确地理解语言差异,灵活运用英语进行跨文化的交际。 相似文献
9.
基于不可逆加成断裂链转移机理,研究了正丁基-2-苯基烯丙基硫(BPAS)作为分子量调节剂对苯乙烯乳液聚合速率、乳胶粒子大小和聚合物数均分子量的影响。结果表明,BPAS存在下的苯乙烯乳液聚合速率有所下降,乳胶粒子粒径减小,这是由于乳胶粒子中自由基的解吸附;平均一个乳胶粒子中的自由基个数依赖于BPAS浓度;BPAS在苯乙烯乳液聚合整个过程中能有效调节聚合物分子量,其调节效率与温度无关,同时能与经典的数均分子量数学模型相匹配。 相似文献
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