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“老外!老外!”我走在这些乡村小街道上的时候,总听见别人这么说。我的白色皮肤、红色猎人帽和夹克衫已经明确地向所有人宣布我是个外国人。只要可能,我就希望用我有限的中文和周围的人交流:“你好!我姓杨(Young)。你呢?”我的姓氏总是让人一脸疑惑。一个白种人姓杨?“我的姓是苏格兰姓,”我总是这样解释,但这似乎没法解释这个疑惑。 相似文献
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目前多数配送中心和物流企业在材料分拣过程中仍采用人工方式进行,耗费了较大的人力、物力。因此,本文采用PLC控制和多传感器融合技术,设计了一个基于PLC和组态技术的材料分拣系统。在该系统中,PLC控制器根据传感器的信号对整个系统进行操作控制;上位机通过MCGS组态软件对系统的工作、运行状态进行实时监控,并将系统的数据进行报表显示。实验表明,该系统能连续、大批量地分拣货物,且分拣误差率较低,显著提高了材料分拣的效率。 相似文献
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为了揭示壬基酚进入生物体内后对雄性的毒性作用机制,以典型天然激素雌二醇(E2)为代表,以大鼠睾丸支持细胞为对象,研究了壬基酚与E2共存时对雄性生殖细胞的毒性并考察了其作用机理.研究结果表明,壬基酚与E2均能促进睾丸支持细胞增殖,表现出较强的雄性毒性,混合后呈现明显的强化效应,比二者单独作用高.对细胞中特征蛋白-波形蛋白的检测发现,E2不影响波形蛋白的表达,壬基酚可提高其表达,而混合物可明显提高其表达.机理分析表明,在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的3条通路中,ERK通路是E2强化壬基酚毒性的关键通路.壬基酚降低ERK蛋白的表达,E2轻微降低ERK蛋白的表达,混合后反而诱导ERK蛋白的表达.壬基酚能够显著诱导p-JNK蛋白、p38蛋白的表达,但与E2混合后,诱导作用减弱.转录因子分析表明,由于ERK通路被激活,壬基酚和E2混合物可极大地强化转录因子c-Myc蛋白和cyclinD1蛋白的表达. 相似文献
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TDI致小鼠肝细胞损伤的机制分析 总被引:3,自引:1,他引:2
探讨甲苯二异氰酸酯(toluenediisocyanate,简称TDI)导致肝细胞损伤的机制以及雌雄差异.从氧化损伤的角度观察了TDI对肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的影响,并应用激光共聚焦技术分析了TDI对肝细胞内DNA、RNA的影响,此外,还进行了毒性效应的雌雄差异比较.肝组织中的MDA含量有显著性增加(P<0.01),同时SOD(P<0.01)、GSH(P<0.05)的含量均有不同程度的降低;染毒组肝细胞的RNA/DNA荧光像素之比明显升高(P<0.01);TDI通过氧化损伤的机制导致了肝组织的毒性;TDI对DNA合成有一定的抑制作用;TDI的毒性具有雌雄差异,雌性对TDI的耐受剂量高于雄性. 相似文献
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研究啤酒花(Humulus Lupulus L.)中成分异葎草酮(tetrahydro-iso-α-acid)对人胃腺癌细胞SGC-7901和人肝癌细胞HepG-2的体外抑制作用,并初步揭示其抗肿瘤的作用机制.以MTT法进行细胞毒测定;采用流式细胞仪观察异葎草酮对肿瘤细胞凋亡的影响;细胞线粒体跨膜电位(MMP)测定用罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123)标记,以流式细胞仪检测.异葎草酮对SGC-7901和HepG-2的IC50分别为13.4μg/mL和11.58μg/mL.异葎草酮作用于SGC-7901和HepG-2细胞48h后,肿瘤细胞均有明显凋亡峰出现.异葎草酮可以导致SGC-7901和HepG-2细胞内线粒体膜电位明显下降.并呈剂量依赖关系.结果表明,异葎草酮对肿瘤细胞SGC-7901及HepG-2均有较强抑制作用,这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡实现的.异葎草酮是通过线粒体路径启动细胞凋亡的,而且诱导线粒体功能异常可能是其引起细胞凋亡发生的主要作用机理. 相似文献
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采用HPLC技术,建立了分析小鼠血液中全氟辛酸(PFOA)的方法.分析柱为C18反相柱,淋洗液为乙腈、醋酸铵,采用梯度洗脱,待测物PFOA在15 min内可被检测出来,紫外吸收波长为210 nm.本方法将应用于血样实际样品中PFOA的检测.在6h时全氟辛酸(PFOA)的毒性在血液中达到最大. 相似文献