青稞麦绿素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察青稞麦绿素(HBG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:先用HBG预处理,再采用卡介苗和脂多糖(BCG+LPS)制作小鼠急性免疫性肝损伤模型,以联苯双酯滴丸(BDD)为阳性对照.采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清谷草转氨酶(AST)和血清乳酸脱氢酶(LDH)的含量;连苯三酚自氧化法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中的丙二醛(MDA)含量;肝组织常规制片,组织学观察.结果:不同剂量的HBG组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于对照组,血清SOD明显高于对照组;镜下病理显示,HBG对由BCG+LPS引起的小鼠急性肝损伤造成的肝细胞水样变性、大片坏死、炎性细胞浸润等状态有缓解作用.结论:HBG对由BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基和参与免疫调节有关.     

护肝布祖热颗粒对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用和作用机制

目的 探讨护肝布祖热颗粒对酒精性小鼠急性肝损伤的保护作用以及对NF-κb p65,Bax,Bcl-2及p-IκB ɑ蛋白表达水平的影响.方法 将72只昆明小鼠随机分为6组,分别为:空白组,模型组,护肝布祖热颗粒低剂量治疗组(1.25 g·kg-1),护肝布祖热颗粒中剂量治疗组(2.5 g·kg-1),护肝布祖热颗粒高剂...     

黄芩甙的抗氧化作用

以Ｆｅ＾２＋－Ｈ２Ｏ２和ＮＡＤＰＨ－Ｆｅ＾２＋作为氧自由基生成系统造成大鼠肝线粒体脂质过氧化，研究了黄芩甙对脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）生成的抑制作用，以乙酰氨基酚和四氯化碳分别诱导脂质过氧化损伤，测定血清丙氨酸转氨酶活性，肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，肝中丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量，研究了黄芩甙对这些指标的影响，结果表明黄芩甙对大鼠肝线粒体脂质过氧化产物ＭＤＡ的生成有抑制作用     

黄酮类化合物保肝作用机理的研究进展

黄酮类化合物是多酚类化合物，广泛存在于多种植物中，具有多种药理活性和较低的毒性。其对多种原因造成的肝损伤均有不同程度的保护作用，是近年来肝损伤治疗研究的热点。其保护作用的机制与抗氧化作用，对酶的作用，抑制肿瘤坏死因子释放的作用以及对细胞凋亡等作用有关，本文就黄酮类化合物对肝损伤保护作用的不同机制进行综述。     

基于多元数据融合分析的彝药两头毛治疗胆汁淤积型肝损伤药效及机制研究

采用网络药理学结合分子对接技术,多元数据融合分析彝药两头毛治疗胆汁淤积型肝损伤的作用机制,并进行相关药效验证.通过构建"成分-靶点"网络,蛋白相互作用网络,利用DAVID 6.8数据库进行KEGG通路富集分析,借助Cytoscape 3.7.1软件构建"成分-靶点-通路"网络,将活性成分与核心靶点进行分子对接验证,并建...     

藏药翁布提取物对CCl_4所致小鼠肝损伤的保护作用研究

本文研究藏药翁布(Myricarica paniculata P.Y.Zhang et Y.J.Zhang)提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的影响.结果显示藏药翁布可显著降低小鼠血清中的ALT、AST活力(P0.001),提高肝脏中SOD活性(P0.05),降低LPO的含量(P0.01).说明藏药翁布对CCl4所致的肝损伤有一定的保护作用.     

蒙药清肝二十七味丸对小鼠慢性肝损伤组织病理的影响

目的:动态观察蒙药清肝二十七味丸对不同病变阶段慢性肝损伤小鼠的保肝作用,为临床合理用药提供依据.方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、乙肝宁颗粒组、清肝二十七味丸高、低剂量组.除正常对照组外,其余小鼠均腹腔注射DMN致慢性肝损伤,造模同时清肝二十七味丸高、低剂量、乙肝宁颗粒组分别灌胃清肝二十七味丸和乙肝宁颗粒每日1.67g/kg、1g/kg和1g/kg.于第5、7次注射二甲基亚硝胺(DMN)后观察肝组织病理学的变化.结果:第5、7次注射DMN后慢性肝炎炎症活动度分级(G)和慢性肝炎程度(G/S)比较模型组处于逐渐加重趋势,主要表现为中、重度病变状态;清肝二十七味丸处于轻、中度病变状态.结论:清肝二十七味丸对轻、中程度的慢性肝损伤有更好的保肝作用,建议临床上应随着病情变化给予合理的辨证用药.     

不同用量酒精对大鼠肝急性损伤的病检

将48只大鼠随机分成对照组和5个实验组,每组8只.实验组1～5组每只大鼠分别按体重4、8、13、16、20g/kg一次性灌胃47.5%酒精,对照组每只大鼠按体重20g/kg一次性灌胃生理盐水,灌胃后24h取肝组织进行病检.结果显示实验组各组炎细胞浸润、水变性均为100%,实验组3～5组脂肪变性、点状/片状坏死均为100%,而对照组未见异常病变,表明47.5%酒精摄入量在13g/kg以上可造成较严重的急性肝损伤.     

小鼠慢性肝损伤周期性病变研究

目的 研究四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠慢性肝病模型肝损伤变化特征,并探讨其在医学研究中的应用。方法 正常BALB/c小鼠常规饲养1周后,腹腔注射0.5% CCl4溶液(10 μL/g,1次/3天,持续10周)。注射第2、4、6、8、10周后,取小鼠血清检测ALT、AST,同时取肝脏固定后进行HE、Masson染色,观察小鼠肝脏损伤变化。结果 CCl4溶液注射2周时,肝细胞损伤以变性为主,出现大量炎性细胞浸润和少量胶原蛋白沉积,ALT、AST轻度升高;4周时,肝细胞损伤以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)和炎性细胞浸润均减少(P<0.01),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST升高极显著(P<0.01);6周时,肝细胞坏死明显减少(P<0.01),肝细胞数目相对增多(P<0.01),炎性细胞浸润亦减少(P<0.01),胶原纤维沉积向胶原蛋白沉积转化(P<0.05),ALT、AST基本正常;8周时,肝细胞变性再次增多,伴随大量炎性细胞浸润(P<0.01),ALT、AST轻度升高;10周时,肝细胞损伤再次以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)及炎性细胞浸润减少(P<0.05),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST极显著升高(P<0.01)。结论 低剂量CCl4诱导小鼠慢性肝损伤存在明显、规律性肝损伤周期变化,在同一周期内,“损伤、坏死—再生、修复”顺序交替主导肝组织病理变化;针对不同的研究方向,应选取相应的“窗口期”进行肝脏损伤或修复的机制研究和药效评价。