白藜芦醇诱导VEGF表达促进缺血再灌注小鼠新生血管形成

研究白藜芦醇能否诱导小鼠缺血,再灌注后缺血区域新生血管形成及其与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的相关性,用90只雄性BALB/c小鼠随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及假手术组,采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,免疫组化法测定微血管密度,Western blot检测VEGF蛋白表达.结果白藜芦醇处理组与单纯缺血对照组微血管计数存在差异,并且有统计学意义(P<0. 05),白藜芦醇处理组在各时间点VEGF蛋白表达水平均较高(P<0.05).说明白藜芦醇可以诱导脑缺血后VEGF早期表达,促进缺血区域新生血管形成,发挥脑保护作用.     

IL-6对大鼠脑缺血-再灌注后海马IL-1R的影响

目的:探讨脑缺血-再灌注损伤(brainischemiareperfusioninjury)过程中白细胞介素-6 Interleukin-6, (IL-6)对CNS中神经元保护作用的机制及其与炎前细胞因子白细胞介素-1 Interleukin-1,IL-1)之间的关系,为 (研究脑缺血-再灌注损伤的机制提供实验和相关方面的理论基础.方法:采用四动脉暂时性阻断的方法将26只Wistar大鼠制成全脑缺血-再灌注的实验动物模型,并将大鼠分成两组:即单纯的脑缺血-再灌注对照组(n= 9)以及实验组(n = 17),两组大鼠手术前2h分别经侧脑室注入10 L生理盐水和等量的IL-6,然后采用免疫组织化学方法观察缺血-再灌注过程中大鼠海马神经元白细胞介素-1受体(Interleukin-1 receptor,IL-1R)免疫反应性的变化并进行相关的统计学分析.结果:大鼠全脑缺血-再灌注4h后海马CA1、 区IL-1R免疫反应CA3性显著增加,表现为:IL-1R免疫反应阳性细胞数显著增加、着色明显加深.结论:IL-6作为一种神经保护因子在大鼠脑缺血-再灌注损伤的病理过程中,可能通过抑制CNS中神经元的炎症因子IL-1R的表达来实现其对CNS的营养和保护作用.     

Calcium activity and post-ischemic suppression of protein synthesis

Increase in intracellular calcium concentration is a prominent feature of ischemia and has been considered a major factor in the initiation of ischemic pathology, which involves inhibition of protein synthesis. A reduction of calcium ion activity during and immediately after in vitro ischemia did not prevent inhibition of protein synthesis in hippocampae slices. When slices were overloaded with calcium by NMDA receptor activation or by the calcium ionophore A23187, no significant inhibition of protein synthesis was observed. We conclude that calcium overload plays only a limited role in ischemic inhibition of protein synthesis.     

异鼠李素对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

本研究在体外建立心肌细胞缺血再灌注模型.利用透射电镜、MTT,流式细胞技术,及乳酸脱氢酶活性检测细胞活性和Western Blot分析等方法探讨异鼠李素对心室肌细胞缺血再灌注损伤的作用.发现缺血再灌注心室肌细胞出现明显的细胞凋亡现象,电镜观察细胞超微结构发生明显改变,MTT,流式细胞技术,及乳酸脱氢酶活性结果显示I/R+/isor+组心肌细胞活性与I/R+/isor相比明显增强,细胞凋亡程度减弱;Western Blot也表明与I/R+/isor组相比,I/R+/isor+组心室肌细胞中Bcl-2蛋白表达明显上调,Bax及p53蛋白表达明显下降, Bcl-2/Bax比率显著减小.从实验结果显示异鼠李素对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用与药物浓度有关,低浓度的异鼠李素对心肌具有保护作用,且药物浓度越大,保护作用越强;而高浓度的异鼠李素则随药物浓度的增加对心肌的保护作用逐渐减弱,甚至出现一定的细胞毒性.     

舒心饮对急性心肌缺血小鼠血小板影响的研究

目的研究舒心饮对急性心肌缺血小鼠血小板的影响.方法建立小鼠急性心肌缺血再灌注模型,随机选取45只雄性ICR小鼠,依据随机数字表法将这些小鼠分为假手术组、模型组、舒心饮大剂量组、舒心饮小剂量组、抵克立得组5组,每组9只.连续灌胃1个月后造模、采血.运用流式细胞术、单克隆抗体对小鼠CD62P的阳性表达率进行测定,运用比浊法对小鼠PAR、Fg浓度进行测定,运用放射免疫法对小鼠TXB2和6-keto-PGF1α及其比值进行测定.结果模型组小鼠的CD62P阳性表达率、PAR、Fg浓度、TXB2/6-keto-PGF1α均显著高于假手术组、舒心饮大剂量、舒心饮小剂量组、抵克立得组(P0.05).结论舒心饮能够对急性心肌缺血小鼠的血小板活化进行有效抑制,从而能对冠心病进行有效防治.     

胞二磷胆碱对大鼠脑缺血损伤后认知功能及海马神经元BCL-2,BAX表达和细胞凋亡的影响

探讨胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠认知功能和海马神经元BCL-2,BAX表达的影响.取健康Spra-gue-Dawley成年雄性大鼠60只,随机分为假手术对照组,缺血组和胞二磷胆碱组3组,每组20只.对缺血组和胞二磷胆碱组采用Zea Longa等法改良复制大脑中动脉狭窄(middle cerebral artery occlusion,MCAO)动物模型,通过Morris水迷宫系统观察各组大鼠学习记忆功能;免疫组化检测BCL-2,BAX表达,Tunel法检测神经元凋亡.胞二磷胆碱使Bcl-2蛋白表达从缺血对照组的39.88±5.41增加至55.13±8.17,BAX蛋白表达从缺血对照组的62.38±8.47下降至36.13±5.94,凋亡神经元从缺血对照组的18.67±3.86下降至14.67±4.25.胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠的神经保护作用可能是通过上调海马神经元Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白的表达,减少海马神经元凋亡进而改善脑缺血损伤后大鼠的学习记忆能力.     

局灶性脑缺血神经元凋亡和坏死的分析比较

凋亡在发育和生理性细胞死亡中起着重要的作用，然而，局灶性或全脑缺血后，神经元的死亡是通过坏死或是凋亡，一直存在争议。本研究采用全线法建立大脑中动脉缺血再灌流动物模型，成年雄性ＳＤ大鼠缺血０．５、１．５、３、６ｈｒ，再灌流２４ｈｒ后，用ＴＴＣ、组化染色和ＵＴＵＮＥＬ方法分别检测梗塞灶体积、细胞形态学改变和核ＤＮＡ降解。神经病学检查按ＺｅａＬｏｎｇａ的五分制评标准。结果发现除１例无神经缺陷、两例死于癫     

冠心病患者无症状性心肌缺血的动态心电图探讨

目的 探讨冠心病（CHD）患者无症状性心肌缺血（SMI）的动态心电图（DCG）的临床特点. 方法 对216例CHD患者应用12导联DCG进行24 h监测. 结果 192例有1930阵次心肌缺血发作,其中SMI占1650阵次（85.4%）.SMI压低次数及持续时间与有症状性心肌缺血差异有显著性（P＜0.01）.白天（6：00～18：00）发作频率是夜间（18：00～24：00）的2.40倍,发作高峰为6：00～12：00,0：00～6：00最少,SMI ST压低过程中伴有明显的心率上升,发作前和发作时心率比较有显著差异（P＜0.01）. 结论 SMI检出率远高于有症状心肌缺血,24小时动态心电图对无症状性心肌缺血的预测具有重要价值.     

复方丹参液抗大鼠心肌缺血损伤的药效学研究

目的:观察复方丹参液的抗心肌缺血作用,为药物的临床合理使用提供科学依据.方法:建立大鼠冠脉结扎心肌缺血模型,分别观察药物对模型大鼠血压、心电图、心肌酶学以及心肌梗死面积等指标的影响.结果:复方丹参液能明显抑制结扎大鼠血压的降低,改善心电图的异常,纠正心肌代谢,降低损伤大鼠血清LDH、CK、MDA的含量,升高NO和SOD的活性,且降低大鼠心肌梗死率.结论:复方丹参液具有确切的抗心肌缺血,增加冠脉供血,改善心脏功能的作用.     

线栓法制备大鼠脑缺血模型的研究进展与思路

摘要: 线栓法在脑缺血再灌注模型的制备中应用广泛,但影响其成功率的因素有很多种,本文意于寻求一种更加有效的模型制作方法。通过查找大量文献,对相关文献进行归纳和总结。在对缺血性脑血管疾病的研究过程中,脑缺血实验动物模型为非常重要的研究途径,而在模型制作过程中大鼠的选择、麻醉药品使用、栓线的使用和手术方法等都是影响模型能否成功的关键要素。本文便是对线栓法制作大鼠局部脑缺血动物模型的方法和特点作一综述及介绍。