基于面阵CCD测量镜头焦距的一种方法

提出一种实时测量镜头焦距的方法,用彩色面阵CCD实时采集光谱图像,然后利用MATLAB软件环境计算出镜头焦距值,并对结果进行误差分析.     

小王家铁矿大尚家矿区矿坑涌水水源识别分析

以小王家铁矿大尚家矿区为例,采用piper三线图解法和动态模糊聚类分析法识别小王家铁矿大尚家矿区矿坑涌水水源。分析认为,涌水水源主要是芜湖长江水和运漕河水等地表水的可能性最大,而且水量不大。     

产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌耐药性分析

目的了解吉林市区肺炎克雷伯菌CTX-M型超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的基因型分类及耐药情况,并对其分子流行病学特征进行分析.方法采用PCR扩增法检测118株肺炎克雷伯菌产CTX-M型ESBLs基因型情况,调查其阳性株对14种常见抗菌药物的耐药情况,对产CTX-M型肺炎克雷伯菌进行AP-PCR同源性分析,并绘制基因分析图谱.结果 118株肺炎克雷伯菌中共扩增出CTX-M型菌株25株,占21.19%;其中CTX-M-1组13株,占11.02%;CTX-M-9组16株,占13.56%;同时含CTX-M-1组和CTX-M-9组菌株4株,占3.39%;扩增未发现CTX-M-2组、CTX-M-8组和CTX-M-25组阳性株.25株产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶均为多重耐药菌（耐3种以上抗菌药物）,对红霉素耐药率高达100%;其次耐药率依次为头孢噻肟92%,氨苄西林92%,四环素88%;对亚胺培南耐药率较低,对美罗培南均敏感.25株CTX-M型阳性菌株做随机扩增多态性分析,共发现13种RAPD.结论吉林市区产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶菌株均为多重耐药,且对红霉素、头孢噻肟和氨苄西林类耐药率均很高.CTX-M酶在一定程度上存在克隆传播.     

同桌的你,还好吗？

正情人节的气氛,像香甜的巧克力,传递着浪漫的味道;青春期的爱情,如淡淡花香,弥漫在空气中,飘啊,飘啊,不知飘向何方……寒假已过半,同桌的你——还好吗?和往年的情人节一样,大街小巷弥漫着甜蜜的味道。迎面一对小情侣,女孩手里拿着棉花糖,和男朋友喃喃细语。看到女孩     

西帕依固龈液对IL-1β刺激人牙龈成纤维细胞产生PGE2的影响

 研究不同浓度西帕依固龈液对白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)刺激人牙龈成纤维细胞(Human Gingival Fibroblast,HGF)产生前列腺素E₂(Prostaglandin E₂,PGE₂)水平的影响。采用健康人牙龈组织原代培养的HGF细胞,以1ng/mL的IL-1β作为刺激因子,将HGF细胞按5×10⁴/mL的细胞密度接种到24孔培养板中,每孔200μL的细胞悬液。孵育24h贴壁后,弃原培养液,清洗2次后加药,分组为空白对照组(用含20mL/L的胎牛血清的DMEM培养液),IL-1β组(浓度为1ng/mL),IL-1β+西帕依固龈液组(西帕依固龈液终末浓度分别为12.5、25、50、100、200μg/mL),IL-1β+消炎痛(消炎痛浓度为100ng/mL)。用酶联免疫法测定PGE₂含量,观察不同浓度的西帕依固龈液(分别为12.5、25、50、100、200μg/mL)对HGF培养上清中PGE₂水平的影响。结果显示,5种不同浓度的西帕依固龈液均能显著抑制1ng/mL的IL-1β刺激后HGF产生PGE₂,随着浓度的增加,抑制效果也增加,但5种浓度的西帕依固龈液抑制效果均低于100ng/mL的消炎痛。由此得出,HGF具有合成和分泌PGE₂的功能,IL-1β能有效刺激HGF产生PGE₂;西帕依固龈液对IL-1β刺激HGF合成和分泌PGE₂具有显著抑制作用,其抑制作用在一定范围内呈浓度依赖性。     

解Schrodinger方程的高精度外推差分格式

通过构造Schrodinger方程的Crank-Nicolson格式,再利用Richardson外推法得到了一种高精度差分格式,这种格式具有O(τ4+h4)阶精度,且是无条件稳定的.数值算例表明,该算法比古典Crank-Nicolson格式精度更高.     

影响英语输入的认知因素及其对策

＂输入——吸收——输出＂是外语学习必经的三个完整步骤。语言输入存在于语言输出之前,并且大于语言输出。语言输入非常之重要。听和读是两个主要的语言输入的途径,本文主要论述了影响影响英语输入也就是影响听和读的认知因素及其对策。     

2型糖尿病维吾尔医分型及其神经-内分泌-免疫网络紊乱研究

观察2型糖尿病维吾尔医不同体液证型患者神经内分泌免疫网络有关指标的变化。探讨各体液证型与神经内分泌免疫网络的关系。采用流式细胞术、放射免疫法和液相色谱法等,检测2型糖尿病患者外周血中CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋、NK、IL-1β、IL-6、TNF-α、ACTH、CORT、NE和DA水平,并进行分析。结果显示。异常黑胆质型2型糖尿病的构成比为45．40％,几乎与其他3种维医异常体液类型的总和相当。异常黑胆质型T2DM患者组的外周血CD4＋水平低于异常血液质型T2DM组（P〈0．01）;异常黑胆质型T2DM患者组血清NK细胞水平低于异常血液质型及异常黏液质型T2DM组（P〈0．01）;异常黑胆质型2型糖尿病组IL-1β含量高于异常黏液质型、异常胆液质型和异常血液质型T2DM组（P〈0．05）：异常黑胆质型2型糖尿病组IL-6含量高于异常黏液质型及异常胆液质型T2DM组（P〈0．05）;异常黑胆质型2型糖尿病组血浆NE含量高于异常血液质型及异常胆液型2型糖尿病组（P〈0．01）;不同异常体液型2型糖尿病患者血浆DA含量和血清ACTH及CORT含量在各组间比较无明显差异（P＞0．05）。由此得出结论：异常黑胆质型2型糖尿病是T2DM维医体液分型的主要证型。与其他类型丁2DM比较。异常黑胆质型T2DM免疫功能更加紊乱,交感神经兴奋更加明显。     

高血压病痰瘀证血栓前状态分子标志物变化及意义

探讨高血压病痰瘀证患者血栓前状态分子标志物变化和意义.分别采用流式细胞仪、ELISA法、CLAUSS法等,检测高血压病痰瘀证组、非痰瘀证组和正常对照组血小板膜表面糖蛋白CD41和CD62P、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)以及凝血4项指标:血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶时间(TT)和活化部分凝血活酶时间(APTT).结果显示:①与对照组比较,高血压病痰瘀证组CD41表达、TT无统计学意义(P>0.05),CD62P表达显著升高(P<0.01),t-PA含量下降(P<0.05),PAI-1含量显著升高(P<0.01 ),Fib含量显著升高(P<0.01),PT、APTT显著缩短(P<0.01);非痰瘀证组CD62P表达升高(P<0.05),t-PA含量下降(P<0.05).Fib含量显著升高(P<0.01),APTT显著缩短(P<0.01),而CD41、PAI-1、PT、TT无统计学意义(P>0.05).②与非痰瘀证组对比,痰瘀证组CD62P表达显著升高{P<0.01),而CD41表达,t-PA、PAI-1含量,PT、Fib、TT和APTT则无统计学意义(P>0.05).由此得出结论:高血压病痰瘀证和非痰瘀证均存在不同程度的血栓前状态,而且痰瘀证较非痰瘀证更为明显,并以CD62P、t-PA、PAI-1、PT、Fib、APTT等的改变为主.     

哮喘异常黑胆质证大鼠模型的生物学标志研究

 为了维医证候研究逐步走向标准化和客观化,采用核磁共振（nuclear magnetic resonance,NMR）为基础的代谢组学技术对哮喘异常黑胆质证动物模型体内代谢变化信息与临床患者进行对比研究,揭示两者之间的异同点。分别选择哮喘异常黑胆质证大鼠模型和临床患者作为研究对象,采集血浆样本,通过NMR测试其氢谱,并采用正交偏最小二乘判别分析法（orthogonalpartial least-squares discriminant analysis,OPLS-DA）进行多变量分析。结果显示,与健康志愿者相比,临床患者血浆中亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸和丙氨酸含量明显降低;与脂代谢相关的极低密度脂蛋白（VLDL）和不饱和脂类在患者体内明显降低,而乙酸、丙酮、乙酰乙酸和肉碱含量明显升高;谷氨酰胺在患者体内明显的升高,而肌酸、肌酸酐、鲨肌醇和乳酸明显下降。对动物模型而言,健康对照组与2种模型组比较,模型组大鼠血浆中与脂代谢相关的代谢物以及乳酸、肉碱和谷氨酰胺含量的变化趋势与临床患者一致,但氨基酸含量的变化相反;异常黒胆质证模型大鼠与哮喘异常黒胆质证模型大鼠相比较,只有丙氨酸和肌酸酐含量在哮喘异常黒胆质证模型大鼠血浆中明显比前者低。研究表明,虽然氨基酸的代谢变化在模型大鼠和临床患者体内有所不同,但是与脂代谢相关的代谢物含量的变化趋势一致。氨基酸代谢的不同可能与模型制作过程中环境的剧烈变化有关。脂代谢相关的代谢物可作为临床患者与动物模型共同的异常黑胆质证代谢标志物。