茉莉酸甲酯诱导气孔关闭的信号转导机制初探

用不同浓度的茉莉酸甲酯处理拟南芥叶片的下表皮，发现10^-5mol/L的茉莉酸酯是诱导气孔关闭的最适浓度，而且还进一步证明了在茉莉酸甲酯诱导气孔关闭过程中，H2O2和Ca2 有可能是诱导气孔关闭转导链之中的中间环节。     

MAP激酶调节蚕豆保卫细胞中ABA诱导的H2O2产生

已知许多蛋白激酶及蛋白磷酸酶参与了ABA诱导的气孔关闭信号转导过程, 而H2O2是ABA信号转导链的下游信号成分.运用表皮条生物学分析和激光共聚焦扫描技术, 研究促细胞分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)对蚕豆保卫细胞中ABA诱导H2O2产生的调节作用.用MEK1/2专一抑制剂(PD98059)处理蚕豆叶片的下表皮, 抑制了ABA诱导保卫细胞内H2O2的产生和气孔关闭.ABA和H2O2诱导气孔关闭后, 再用PD98059处理, 可以使关闭的气孔重新开放, 与之相对应的是PD98059使ABA诱导的、已增强了的H2O2探针荧光强度降低.而且PD98059不能阻断水杨酸诱导的H2O2的产生及其气孔的关闭, 因此, MEH1/2调节ABA诱导保卫细胞中H2O2产生和积累具有专一性.总之, PD98059通过抑制ABA诱导的H2O2的产生并清除其积累而阻断了ABA诱导的气孔关闭.因此, MAPK的激活在保卫细胞H2O2信号的产生、放大及其专一性应答信号刺激的反应中有着重要的调节作用.     

肌醇磷脂信使系统参与甲基紫精诱导蚕豆气孔运动

用产生超氧阴离子(O-·)2,活性氧的一种)的甲基紫精处理,采用传统的叶片气孔表皮分析技术,通过影响肌醇磷脂代谢的一系列抑制剂(新霉素,肝素和LiCl)和激活剂(Mastoparan)处理,证实了醇磷脂信使系统参与了甲基紫精诱导蚕豆气孔运动的过程,进一步揭示气孔保卫细胞对活性氧反应的信号转导机制.     

盐胁迫条件下钙对小麦根细胞膜电位和钾离子吸收的影响

小麦根细胞质膜电位变化可调控质膜钾离子通道的开闭；用100mol/L的NaCl处理可以引起小麦根毛细胞膜电位降低（去极化），并伴随有根细胞的钾离子含量降低，质膜的MDA含量和细胞渗漏增加；10mmol/L的CaCl2可以稳定根细胞膜电位，抑制aCl引起的细胞膜电位的降低，促进根对钾离子的累，减少细胞质膜渗漏和降低MDA的含量，从而缓解NaCl胁迫伤害，增强植物的抗盐能力。