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研究了聚ADP核糖基聚合酶(PARP)抑制剂苯甲酰胺(BA)在DNA损伤所造成的肺癌细胞(PG)凋亡过程中的作用,分别用MNNG(N-甲基-N-亚硝基氮亚硝基胍)和BA,以及同时用MNNG和BA处理PG细胞,然后用非放射性细胞增殖测定试剂盒和流式细胞仪测定PG细胞的增殖活性和细胞凋亡的变化,并用免疫组化法检测细胞中Bcl-2蛋白表达的变化,结果表明,在MNNG的作用下细胞的增殖活性受到明显抑制,细胞凋亡显著,Bcl-2蛋白低表达,单独用BA处理PG细胞时,细胞的增殖活性,细胞凋亡数及Bcl-2的表达与空白对照组相似,用BA和MNNG共同处理PG细胞时,细胞的增殖活性,细胞凋亡数及Bcl-2的表达,与对照细胞和BA单独处理的细胞相比均无明显差异,这说明PARP对诱导细胞凋亡起重要作用,而且这种作用可被PARP抑制剂BA所抑制。 相似文献
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随着聚对苯二甲酰对苯二胺(简称 PPTA)纤维在军工、宇航、航空、交通运输、通讯及其它部门的日益广泛应用,对其性能特别是模量,提出了更高的要求。为了提高 PPTA 纤维的模量,本文利用聚对苯甲酰胺(简称 PBA)纤维的高模量特性,将PPTA 与 PBA 聚合体进行共混纺丝,制成共混纤维。当 PBA 加入量为3—10%时,纤维的强度基本不变,共混纤维经热处理后模量有较大的提高。且含水率进一步下降,从而可改善复合材料的力学性能。 相似文献
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以对氯苄氯、5-溴水杨醛为原料,通过消去、还原及溴化合成了4-溴-2-溴甲基-1-((4-溴苄基)氧)苯(Ⅲ),以哌啶-4-酮合成了N-烯丙基-N-(4-哌啶基)-3-氯苯甲酰胺(Ⅳ),通过Ⅲ、Ⅳ合成了一种有望用作CCR5拮抗剂的非肽类小分子化合物N-烯丙基-N-(4-(5-溴-2-(对氯苄基氧基)苄基)哌啶基)-3-氯苯甲酰胺,对该产物进行了1 HNMR、13 CNMR及MS表征. 相似文献
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本文采用密度泛函理论研究了苯甲醛和2-氨基吡啶在Cu(I)催化下反应生成N-(吡啶-2-基)苯甲酰胺的微观机理. 在PW91/DNP基组水平上优化了反应物、过渡态、中间体及产物的几何构型, 通过振动分析确认了过渡态的结构. 报道了四条可能的反应路径. 结果表明: 两种Cu(I)催化剂中, CuI的催化效果优于Cu2O. 通过四条路径速控步骤活化能比较得出路径Re→IMA1→TSA1→IMA2→TSA2→IMA3→TSA3→IMA4→IM6→TS4→P具有相对较低的活化能, 是反应的主要通道, 其速控步骤IM6→TS4→P的活化能是260.12 kJ/mol, 反应热为93.01 kJ/mol. 理论预测的主要产物与实验结果吻合. 相似文献
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用PARP酶抑制剂苯甲酰胺(BA)处理经c-Ha-T24-ras活化癌基因转染的NIH3T3细胞得到转化细胞系,结果表明,经苯甲酰胺处理的细胞系,其细胞凝集,血清依赖性,形态特征等均发生了改变呈出现正常细胞的特征,Southern杂交结果表明,已整合到细胞基因组中的外源T24-ras基因发生了丢失。 相似文献
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以D-脯氨醇、2-氯丙烯腈、4-氨基-5-氯-2-乙氧基苯甲酸为原料,经过加成、环合、还原、缩合反应,成功合成了一种新的活性化合物。产物经过核磁确认。 相似文献
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采用密度泛函理论方法,在GGA/Nr91/DND基组与水平上研究了2-碘代硒苯与苯甲酰胺在CuI催化下的微观反应机理,优化了反应过程中的反应物、中间体、过渡态和产物.通过频率振动分析证实了中间体和过渡态的真实性.计算结果表明此反应无CuI催化的活化能要比CuI催化高76kJ·mol^-1.说明CuI催化剂可,以较大的降低反应能垒,有利于反应进行. 相似文献
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聚腺苷二磷酸核糖基化作用是细胞内的一种重要的核蛋白转译后加工修饰,它参与细胞内很多重要的生物事件.催化该反应的酶是聚腺苷二磷酸核糖合酶(PARP),底物为NAD.本文使用PARP酶的抑制剂苯甲酰胺处理培养细胞,研究了降低PARP酶活性对培养细胞姐妹染色单体交换及微核效应的影响,为全面评价PARP酶抑制剂在细胞内的功效打下基础. 相似文献
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新型邻甲酰胺基苯甲酰胺类化合物的合成及其生物活性测定 总被引:3,自引:0,他引:3
以氯虫苯甲酰胺的结构为基础,合成了系列新型邻甲酰胺基苯甲酰胺类化合物,所有化合物均通过核磁共振氢谱、红外和元素分析等手段表征确定。初步的生物活性测试结果表明,在质量浓度为1μg·mL^-1时,个别化合物对小菜蛾Plutella xylostella的致死率达到100%,高于先导化合物氯虫苯甲酰胺。 相似文献