耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的分离鉴定及生物学特性分析

以临床尿路感染患者尿液为研究对象,通过分离培养及16s rDNA进行肺炎克雷伯菌的分离鉴定;采用Kirby-Bauer纸片法进行药敏实验,并对分离株进行碳青霉烯酶表型筛选;通过PCR检测常见的碳青霉烯酶耐药基因、荚膜血清型和毒力基因分布情况;对分离的肺炎克雷伯菌株进行了生物被膜形成能力及其对小鼠致病力的分析。本研究从采取的86例尿液标本中分离检出11株耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌,分离率为12.79%。耐碳青霉烯酶基因PCR检测结果显示,blaNDM、blaVIM、blaIMP和blaKPC基因在分离株中均呈现不同程度的分布。耐药性分析发现11株肺炎克雷伯菌对氨苄西林耐药率为90.91%,对头孢噻肟耐药率为63.64%,对链霉素、庆大霉素、氯霉素和诺氟沙星的耐药率较低。耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌荚膜分型结果显示,分离的11株细菌中10株均为强毒力型菌株（90.9%）,其中K57血清型4株（36.4%）,K1血清型1株（9.1%）,K2血清型1株（9.1%）,K5血清型1株（9.1%）,K20血清型3株（27.3%）,提示该批分离株具有较强的致病力。此外,毒力因子分布结果显示,其毒力因子rmpA（54.5%）、Aerobactin F（54.5%）在菌株中分布较为广泛。生物被膜形成能力检测及小鼠致病性试验结果显示,9株分离株均有较强的生物被膜形成能力,菌株致病力可能与荚膜血清型及生物被膜形成能力相关。综上所述,临床分离的致尿路感染病原肺炎克雷伯菌呈现多重耐药特征,强毒力菌株以K57荚膜型为主,K1、K2均有分布,提示对尿路感染病原应加强耐药监测,合理使用抗菌药物,有效防控多重耐药和强毒力菌株的感染与流行。     

扩展裂纹缺陷评定方法的优化研究

裂纹扩展的缺陷评定方法,越益受到了人们的重视,美国ＥＰＲＩ提出的“裂纹 推力图”方法,虽然准确合理,但方法偏于繁复,尚难于向工程界推广。清华大学力学 研究所曾先后提出几种评定方法,以期使评定过程得以简化。在此基础上,文章提出 “相容应力增量”法作为优化方法,它将使全部评定过程大为简化,从而为扩展裂纹的 缺陷评定方法向工程界推广创造便利条件。     

钼对低合金钢硝酸盐体系应力腐蚀的影响

以高风温热风炉用钢的沿晶应力腐蚀开裂问题为背景,研究了Ｍｏ对低合金钢在硝酸盐溶液中的应力腐蚀行为。结果表明,低合金钢中加入合金元素将使钢中贝氏体和／或珠光体含量增大,从而提高了材料的稳定性和抗ＳＣＣ耐蚀性。提出了低合金钢／硝酸盐溶液体系的“温度－钼含量－ＳＣＣ图”。     

血清金属元素含量与缺血性脑血管病相互关系探讨

对缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）患者血清Ｚｎ、Ｃｕ、Ｃｒ、Ｍｇ元素进行测定,结果表明患者血清Ｃｕ、Ｃｒ、Ｍｇ含量比对照组低,Ｚｎ含量和Ｚｎ／Ｃｕ比值比对照组高,测定患者Ｚｎ／Ｃｕ比值较测定单一元素Ｚｎ、Ｃｕ更有意义。     

新疆阿克提什坎金-多金属矿床微量元素地球化学

系统地研究了新疆阿尔泰诺尔特地区阿克提什坎金－多金属矿床的微量元素组成特征,并应用Ｇｒａｎｔ等位线方法讨论了热液蚀变作用过程中微量元素的行为。认为在热液蚀变作用过程中,微量元素尤其是Ａｕ、Ａｓ等,活动强烈,围岩为成矿提供了部分物质来源。文章还进行了质量迁移的定量计算。     

紫苏微量元素的测定

利用火焰原子吸收涨研究了紫苏根、茎、叶中８种微量元素的含量,并通过实验拟定了各待测元素的最佳分析条件,呼元素的回收率在９６－１０５％之间,相对偏差小于６％,方法快速、准确、实用性强、同时,对紫苏的药理作用进行了探讨,为办的开发提供实验依据。     

钢筋钢纤维混凝土梁的斜截面承载力

通过１０根变截面高度的钢筋钢纤维混凝土无腹筋梁试验,研究了其斜截面承载力的“尺寸效应”;通过１２根钢筋钢纤维混凝土配箍筋梁的试验,研究了钢纤维体积率和箍筋特征值变化对其斜截面承载力的影响规律．最终提出的钢筋钢纤维混凝土梁斜截面承载力计算方法具有广泛的适用性和可靠性．     

结晶器内连铸坯热弹塑性应力的有限元分析

建立了结晶器内连铸坯热弹塑性应力有限元分析模型,在推导的热弹塑性本构方程中考虑了材料力学性能,屈服函数随温度和应变速率的变化,模拟计算了结晶器内连铸坏应力分布。模拟结果表明,在铸坯的热节约内,高温坯壳受到拉应力的作用,易于产生裂纹,从而说明铸坯偏角区形成的热节约是连铸坯裂纹缺陷乃至漏钢事故发生的诱因。     

解平行四边形板弯曲问题的二元B样条有限元法

将文献［１］以二元二次Ｂ样条函数为基底,求解矩形薄板弯曲问题的二元Ｂ样条有限元的方法推广到用于求解平行四边形板弯曲问题．结果表明：该方法系数矩阵每行的非零元仅２１个,相对于朱明权和ＣｈｕｉＣ．Ｋ．等的张量积型样条有限元方法,计算量与存贮量都大大节约．     

反义基因逆转肿瘤细胞多药耐药性和诱导细胞凋亡的研究

探讨克服肿瘤细胞多药耐药（ＭＤＲ１）性的方法,提高化疗效果。本文采用多药耐药反义基因（ＭＤＲ１－ＲＳＰＳ－ＯＤＮ）逆转Ｋ５６２／ＡＤＭ肿瘤细胞的ＭＤＲ１,诱导肿瘤细胞凋亡,发现ＭＤＲ１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ诱导Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞株细胞产生大量ＤＮＡ断片,ＦＡＣＳ检测发现几乎全部ＭＲＤ＋Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞发生凋亡。其结果表明ＤＭＤＲ１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ能有效、特异地抑制ＭＤＲ１基因表达,逆转肿瘤细胞的ＭＤＲ１,促进阿霉素诱导ＭＤＲ＋１Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞凋亡,为其临床应用提供理论依据