任意形状导体空腔内的电位及场强分析

由静态场的泊松方程求出任意形状导体空腔内的电位和场强分布，说明即使导体空腔表面的电荷分布不均匀，但空腔内部的电位仍然处处相等，整个导体是等位体，场强分布为零，与导体空腔形状无关．这一结论在分析静电屏蔽及TEM波在空芯金属波导管中的传播有一定的意义。     

新电位溶出分析方法研究

本文对新电位溶出分析方法进行了综述和研究,并着重讨论了流动注射电位溶出分析和间断多次扫描流动注射电位溶出分析.     

YN相互作用和轻超核∧^5He结合能的计算

在手征SU(3)夸克模型基础上，用共振群方法，给出∧N相互作用的非定域位，并用于轻超核∧^5He的结合能的计算，得到了与实验和其他方法相近的结果．     

浅谈非智力因素与科学创造活动

当今时代,科学技术的每一个进步,都伴随着非智力因素的跃升,而且科学技术愈发达,创新对非智力因素的依赖性愈强,甚至可以弥补智力因素的不足。高度理性化的现代人,应当注重非理性思维的创造功能。     

NaH分子基态(X1∑+)的分子结构与势能函数

用量子化学计算方法与基组CCSD(T)/6-311 G(3DF,2PD)、QCISD(T)/6-311 G(3DF,2P)、QCISD(T)/aug-cc-pvtz和CCSD(T)/cc-pvtz,优化计算了NaH分子基态的平衡结构和离解能,得到的平衡核间距与实验值基本吻合。采用Murrell-Sorbie函数的修正式进行非线性最小二乘法拟合,得到了NaH分子势能函数的解析表达式,并进一步计算出NaH分子的力常数及光谱常数;计算结果与实验数据非常吻合。     

温度对荒漠沙蜥在体心脏单相动作电位的影响

采用吸附式电极记录了荒漠沙蜥在不同体温条件下 ,在体心脏的单相动作电位 (MAP:Monophasic Action Potential) .实验温度为 :5℃ ,10℃ ,15℃ ,2 0℃ ,2 5℃ ,30℃和 35℃ 7个温度等级 .结果表明 :(1)在最适温度 (2 0～ 2 5℃ )时 ,荒漠沙蜥心脏单相动作电位的基本波形与高等动物及人类基本相似 ;但也有其特殊性 :动作电位 0期除极期最大幅值为 11.4 2± 2 .5 8m V;复极 2期电位幅值基本保持恒定 ,呈平台期 (PP2 :Plateau Phase2 ) ;在复极 3期末 ,电位基本恢复到 0电位(膜电位为 0 m V) .(2 )随着体温的升高 (5～ 35℃ ) ,荒漠沙蜥心脏单相动作电位时程呈温度依赖性减小 ;0期最大除极速度 (Vmax)呈温度依赖性增加 (5℃为 77.0 8± 4 7.11m V/ms;35℃为 614.63±10 5 . 0 2 m V/ms) ;低于最适温度时 (2 0～ 2 5℃ ) ,在 2相平台期末 ,又出现一次除极电位 (后隆起波 ) .其最大电位为 0 .5 8± 0 .18m V.(3)随着体温的升高 ,荒漠沙蜥心脏单相动作电位复极 1期电位呈温度依赖性降低 (5℃为 2 .2 4± 1.31m V/ms;35℃为 0 .82± 0 .4 9m V/ms) .(4 )心电图 (ECG)的同步记录表明 :心电图中的 QRS波与心脏单相动作电位 0期除极完全相对应 ;T波与动作电位的复极 3期相对应 .     

水合镁离子的分子动力学模拟研究

基于水合离子[M(H2O)m]n+的概念,利用Moldy分子动力学模拟并结合分子内相互作用势MCY来研究水中的镁离子.该模拟系统包括一个二价的镁离子和216个水分子,在温度为330K下,计算了系统内不同原子对之间的径向分布函数(RDF),模拟结果和实验值基本一致.而且从其径向分布函数可看出,镁离子的出现并没有使得镁离子周围的第一水化层水分子和第二水化层水分子之间的距离有明显的减少.     

夫兰克─赫兹实验中温度的选择

本文讨论了气体击穿、空间电行与温度的关系，给出了测定原子第一激发电位和电离电位曲线时选择温度应遵循的规律．     

具有不定位势Kirchhoff型Schrödinger-Bopp-Podolsky系统解的存在性

研究Kirchhoff型Schrödinger-Bopp-Podolsky系统,考虑位势函数V不定的情况。此时Schrödinger算子-Δ+V具有有限维负空间。利用Morse理论,得到Kirchhoff型Schrödinger-Bopp-Podolsky系统非平凡解的存在性。     

Influence of bistramide A on the twitch tension in rat atrial heart muscle

Bistramide A, a new toxin isolated from the UrochordateLissoclinum bistratum Sluiter, was applied to rat auricular heart muscle bundles. At a stimulation frequency of 0.2 Hz, the toxin induces a dose-dependent reduction of the stimulated twitch tension force; it decreases and shortens the duration of the plateau and the slow repolarizing phase of the action potential. In the control solution, switching from a stimulation frequency of 0.2 Hz to 1 Hz decreases the force with which a positive potentiation develops either at a maintained high frequency or after switching from 1 Hz to 0.2 Hz. Bistramide A reduces both the force evoked at 1 Hz and the potentiation. The data suggest that Bistramide A blocks Na⁺ conductance; inhibits Ca⁺⁺ channels in a time-and frequency-dependent manner; reduces Na⁺–Ca⁺⁺ exchange activity; but does not modify the ability of the sarcoplasmic reticulum to be refilled although the rate of Ca⁺⁺ accumulation is decreased.