Rho激酶影响大鼠海马神经元突起生长的实时成像

目的:观察Rho激酶对大鼠海马神经元突起生长的影响.方法:体外培养新生大鼠海马神经元5 d后,连续动态观察溶血性磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)及Rho激酶抑制剂Y-27632对神经元突起生长的影响.结果:对照组神经元一级突起迅速生长、延伸,不断发分支,形成丰富的二级、三级突起;用LPA处理后,神经元大部分突起进行性塌陷,一级突起逐渐缩短并且变细,二级、三级突起数量减少,且较细小;而预先用Y-27632处理后再加LPA,细胞突起塌陷的现象减少,神经元的突起不断分支、延伸,一级、二级、三级突起数量较LPA组增多且长度也增加.结论:Rho激酶参与LPA诱导海马神经元突起回缩的过程,抑制Rho激酶的活性可抑制LPA诱导的突起回缩.     

阿尔兹海默病患者海马表面形态学特征提取

通过海马表面形态学来研究阿尔兹海默病患者海马表面的萎缩形态特征.首先,对57名阿尔兹海默病患者在基线和第12个月两个时间点的结构磁共振影像进行预处理,分割出海马体.接着,计算海马表面两个时间点的贝尔特拉米指标.最后,用独立成分分析提取海马表面贝尔特拉米指标的局部特征.实现了阿尔兹海默病患者海马表面的形态学特征提取,并用于分类.贝尔特拉米指标的可视化结果表明,贝尔特拉米指标能够检测阿尔兹海默病患者海马表面的萎缩.     

匹罗卡品诱导大鼠癫痫发作对海马神经发生的影响

为探讨匹罗卡品诱导大鼠癫痫发作对海马神经发生的影响,即观察匹罗卡品诱导不同癫痫发作程度对成年大鼠海马DG神经前体细胞增殖?存活?分化和变性的影响。应用氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、轻度癫痫发作组和重度癫痫发作组(每组6只)。采用免疫组化和Fluoro—JadeB(FJB)染色方法,观察癫痫发作后海马DG神经发生的情况。结果在BrdU注射后1d,与正常对照组相比,轻度癫痫组和重度癫痫组大鼠海马BrdU阳性细胞数明显增加(P<0.05);轻度癫痫组的BrdU阳性细胞数与重度癫痫组相比,BrdU阳性细胞数有所下降(P<0.05)。BrdU注射后28d,重度癫痫组大鼠海马存活的BrdU阳性细胞数与正常组和轻度癫痫组相比没有差异;与正常对照组和轻度癫痫组相比,重度癫痫组新生细胞分化为神经元的比率明显下降(P<0.05),而轻度癫痫组海马新生细胞分化为神经元的比率与正常对照组相比没有差异;重度癫痫组大鼠海马新生细胞分化为胶质细胞的比率与轻度癫痫组和正常对照组相比没有显著差异;重度癫痫组与正常对照组和轻度癫痫组相比,明显的增加了变性神经元的数量(P<0.05),正常对照组没有变性的神经元。说明...     

维生素C对铅中毒幼年大鼠海马的保护作用

研究了铅对出生后7～21 d大鼠海马的损伤以及应用维生素C后的影响,探讨了维生紊C的保护作用.将健康1周龄Wistar大鼠随机分为铅染毒组,维生素C给药组及生理盐水组.铅染毒组、维生素C给药组每组各18只,生理盐水组每组6只,共42只.铅染毒组生后6 d起每天7.5 mL·kg~(-1)腹腔注射浓度0.05%的醋酸铅,维生素C给药组出生后6 d起每天按相同剂量醋酸铅注射的同时5 mL·kg~(1)(125 g·L~(-1))维生素C灌胃;生理盐水组生后6日起每天腹腔注射7.5 mL·kg~(-1)灭菌生理盐水.各组于出生后第2、3、4周取材.测量血铅,分别进行Bel-2、Bax免疫组织化学染色及Fluoro-Jade B荧光染色,并作平均光密度分析.通过对各个时间段每组血铅测定,可得维生素C给药组血铅含量为(2.395±0.974)μmol·L~(-1)低于铅染毒组(3.164±1.481)μmol·L~(-1).Bel-2铅染毒组海马区阳性细胞表达少于给药组(P<0.01),而Bax多于给药组(P<0.01),Flouro-Jade B铅染毒组海马区阳性细胞率明显多于给药组(P<0.01).此结果提示维生素C可降低染铅幼年大鼠的血铅浓度,并具有一定抗海马细胞损伤作用.     

分辨学习中海马CA1区不同传入通路的突触传递效能变化

采用电生理学与行为学的结合方法,通过慢性埋植微电极技术,观察到大鼠在明暗分辨学习的建立过程中,海马ＣＡ１区不同传入突触上（Ｓｃｈａｆｆｅｒ－ＣＡ１与Ｐｅｒｆｏｒａｎｔ Ｐａｔｈ－ＣＡ１）均同步产生传递效能的长时程增强（ＬＴＰ）变化,在产生这一习得性ＬＴＰ的幅度上,ＰＰ－ＣＡ１大于Ｓｃｈ－ＣＡ１,而对照的假性训练动物却均未见到有这种变化,差异显著（Ｐ〈０．０１）。结果表明ＣＡ１区的不同传入通路在参与     

诺迪康对AD模型大鼠学习记忆及海马AchE、ChAT活性的影响

目的研究诺迪康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及海马胆碱能系统的影响.方法将32只SD大鼠随机分成4组:模型组,安理中组,诺迪康组和正常组.采用双侧海马内注射Aβ-40制作大鼠AD模型,采用Morris水迷宫检测诺迪康对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色观察对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察对...     

哺乳期锌缺乏对小鼠海马锌离子含量影响的研究

目的 检测哺乳期母鼠锌缺乏对其仔鼠大脑海马内锌离子含量的影响.方法 CD-1母鼠产后即喂以缺锌饲料(锌含量为0.85μg/g)以及去离子水,它们未断乳的仔鼠即作为锌缺乏组模型,在小鼠生后7、14、21 d,应用金属自显影技术检测海马中游离锌离子含量变化.结果 与对照组相比,锌缺乏组未断乳仔鼠海马中的锌离子含量明显减少....     

4-氨基砒啶对大鼠海马CA1区神经元突触可塑性的影响

论文采用离体脑片和膜片箝技术,观察了4-氨基砒啶(4-aminopridine,4-AP)对海马薛氏侧枝(Schafferfibers)-CA1突触通路活动的影响.研究结果证明4-AP可以提高海马CA1区突触传递的效率,延长兴奋性突触后电位(EPSPs)反应的潜伏期,并对长时程压抑(LTD)的幅度有抑制作用.     

Adult hippocampal neurogenesis: regulation by HIV and drugs of abuse

New dentate granule cells are continuously generated from neural progenitor cells and integrated into the existing hippocampal circuitry in the adult mammalian brain through an orchestrated process termed adult neurogenesis. While the exact function remains elusive, adult neurogenesis has been suggested to play important roles in specific cognitive functions. Adult hippocampal neurogenesis is regulated by a variety of physiological and pathological stimulations. Here we review emerging evidence showing that HIV infection and several drugs of abuse result in molecular changes that may affect different aspects of adult hippocampal neurogenesis. These new findings raise the possibility that cognitive dysfunction in the setting of HIV infection or drug abuse may, in part, be related to alterations in hippocampal neurogenesis. A better understanding of how HIV and drugs of abuse affect both molecular and cellular aspects of adult neurogenesis may lead to development of more effective therapeutic interventions for these interlinked epidemics. Received 6 February 2007; received after revision 26 March 2007; accepted 25 April 2007     

Early-life undernutrition causes deficits in rat dentate gyrus granule cell number

Recently developed stereological methods have been used in experiments to examine the effects of two levels of undernutrition during early postnatal life on the total number of rat dentate gyrus granule cells. This study has shown that previously undernourished rats have significant deficits in the total number of this particular type of neuron.