急性心肌梗死的护理体会

目的：探讨急性心肌梗死患者的护理方法,以配合临床治疗,降低病人死亡率,提高治愈率.方法：对48例患者进行综合护理.结果：治愈23例,好转21例,死亡4例,经过治疗和护理获得满意疗效.结论：通过综合护理,使患者得到及时救治,提高生存率,减少并发症,促进患者康复.     

胸段硬膜外阻滞复合全麻对冠心病患者术中循环系统的影响

目的 探讨冠心病患者术中应用胸段硬膜外阻滞复合全麻对冠心病患者术中循环系统的影响,并与全麻组进行比较。方法选择ASAⅡ～Ⅲ级择期上腹部手术冠心病患者50例,随机分成2组．结果胸段硬膜外阻滞复合全麻组较单纯全麻组循环系统稳定,发生心肌缺血几率少．结论胸段硬膜外阻滞复合全麻组较单纯全麻更能维持循环系统稳定,维持氧供需平稳,减少心肌缺血。     

心肌宁冲剂抗异丙肾上腺素诱发的大鼠急性心肌缺血的试验研究

心肌宁冲剂按3.5g/kg/日,1.75g/kg/日,0.875g/kg/日剂量i·g·给药7天,可明显对抗由异丙肾上腺素诱发的大鼠急性心肌缺血的心电图和病理学改变。     

鹌鹑心肌细胞动作电位参数的测量分析

本文采用浮置微电极技术,记录了鹌鹑在体心肌细胞的动作电位,并用相平面轨迹法对其有关参数进行了分析,摄制了心肌细胞电生理信号的相平面轨迹图.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ在心血管疾病诊断中的应用

心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)为近年发展起来的心肌组织所特有的酶学标志物.由于cTnI的结构和组织特异性,使其在诊断心肌损伤时具有高度敏感性及特异性,并且明显优于心肌酶谱分析,具有广阔的应用前景.因此对cTnI的生化特性、检测方法及临床意义作一概述.     

链霉素抑制慢性心肌梗死大鼠心脏牵张时的电生理改变

研究目的：以往研究发现链霉素作为牵张激活离子通道阻断剂,可抑制机械电反馈时心脏的电生理效应,但多为离体研究。由于慢性心肌梗死时心肌细胞问存在较为明确的牵拉,故本研究探讨了在大鼠体内应用链霉素是否可以抑制慢性心肌梗死大鼠心脏牵张诱导的电生理改变。创新要点：首次探讨了在大鼠体内应用链霉素对慢性心梗时心脏机械电反馈现象的影响。研究方法：60只Wistar大鼠随机分为4组：对照组（n=15）、链霉素组（n=15）、心梗组（n=15）和心梗±链霉素组（n=15）。结扎左前降支（LAD）8周制备慢性心梗模型,术后肌注链霉素（180mg／（kg·d）7天后,钳夹主动脉5秒牵张心脏,观察牵张效应包括90％单相动作电位时程（MAPD90）、室性期前收缩（PVB）、室性心动过速（VT）等。重要结论：研究结果发现牵张使得对照组（（50．27±5．61）msVS．（46．27±4．51）ms,P〈0．05）和心梗组（（65．47±6．38）ms vs．（57．47±5．76）ms,P〈0．01）大鼠心脏MAPD90缩短。链霉素可抑制牵张引起的正常（（46．27±4．51）ms vs．（49．53±3．52）ms,P〈0．05）和梗死心肌（（57．47±5．76）ms vs．（61．87±5．33）ms,P〈0．05）MAPD90的缩短（见图1）。牵张后心梗组大鼠心肌PVB（7．93±1．66VS．1．80±0．86,P〈0．01）和VT（7 vs ．1,P〈0．05）的发生较对照组增多。链霉素可抑制正常（0．93±0．59VS,1．80±0．86,P〈0．05）和梗死心肌（5．40±1．18VS,7．93±1．66,P〈0,01）PVB的发生。以上结果表明,牵张诱导慢性梗死心肌出现MAPD90的改变并产生心律失常。在大鼠体内应用链霉素可降低PVB的发生但对VT无影响。因此,牵张激活离子通道可能参与到慢性心梗的机械电反馈中,涮时可能有其他机制参与到牵张诱导的VT中。     

Genome-wide association study to identify SNPs conferring risk of myocardial infarction and their functional analyses

Myocardial infarction might result from the interactions of multiple genetic and environmental factors, none of which can cause disease solely by each of themselves. Although molecular biological studies revealed that a number of proteins are possibly involved in its pathogenesis, little, if any genetic findings have been reported so far. To reveal genetic backgrounds of myocardial infarction, we performed a large-scale, case-control association study using 92,788 gene-based single-nucleotide polymorphism (SNP) markers. We have identified functional SNPs within the lymphotoxin-α gene (LTA) located on chromosome 6p21 that conferred susceptibility to myocardial infarction. Furthermore, we could identify galectin-2 protein as a binding partner of LTA protein. The association study further revealed that a functional SNP in LGALS2 encoding galectin-2, which led to altered secretion of LTA, also indicated a risk of myocardial infarction. A combined strategy of genetic and molecularcellular biological approaches may be useful in clarifying pathogenesis of common diseases.Received 7 March 2005; received after revision 22 April 2005; accepted 25 April 2005     

针刺对缺血再灌损伤心肌细胞动作电位异常的保护作用

本实验用细胞电生理学方法,在家兔心脏研究了电针对缺血再灌损伤后心肌细胞动作电位异常的改善作用。家兔经戊巴比妥麻醉,开胸结扎冠脉左室支20min松结再灌5min后,缺血区心肌动作电位呈现异常。静息电位、动作电位振幅、O相最大速度、动作电位时程发生不同程度下降或缩短。有一定数量的心室肌细胞甚至呈现慢反应电位。电针治疗组缺血区细胞动作电位异常明显恢复,表现为接近正常动作电位波形的细胞数占探测细胞总数百分率显著增加(P<0.01),未电针组为13.6％,电针组为35.6％。此外,在电针组心肌标本缺血区还探测到15.6％的超常型动作电位,其振幅和O相最大速度均超过正常动作电位。在未电针组心肌标本缺血区未发现此种细胞。     

大鼠急性心肌梗塞后在不同部位移植胚胎干细胞疗效研究

目的探讨大鼠急性心肌梗塞（AMI）后在不同部位移植胚胎干细胞（ESC）的心肌组织形态学及血液动力学变化。方法Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、梗塞未治疗组（梗塞组）、梗塞中心移植组（中心组）、梗塞周边移植组（周边组）共4组。结扎冠状动脉左前降支制成急性心肌梗塞模型,梗塞后1周移植体外分化并经标记的ESCs,移植后4周分别检测组织形态及血流动力学指标的改变。结果周边组移植细胞稳定存活,而中心组移植细胞未能存活。心功能及组织学检测表明中心组与梗塞组无显著差异（P〉0．05）;与梗塞组比较,周边组梗塞面积显著小于梗塞组（P〈0．01）,（21．0±1．3）％VS（40．7±2．2）％;左室重量小于梗塞组（P〈0．01）,（702．0±24．0）nagVS（882．2±32．6）mg;反应左室收缩功能的指标左室内压最大上升速率和左室内压均大于梗塞组（P〈0．01）,分别为（7．9±0．7）X103mmHg／sVS（5．9±0．5）×103mmHg／s和（117．5±10．7）mmHgVS（89．24-8．1）mmHg;而左室舒张末期压力均明显小于梗塞组（P〈0．01）,（8．5±0．3）mmHgV8（13．6±1．2）mmI-Ig。结论梗塞周边区移植ESCs可以阻止心室重构、减少瘢痕面积、改善心功能。