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为研究不同浓度TGF-β1、不同作用时间对体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响,并在此基础上探讨ERK信号转导通路在TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用.取大鼠胸主动脉,用贴块法进行原代培养,取3~5代细胞.分别施加不同浓度TGF-β1(0、0.01、0.1、1、10ng/mL)作用24h和10ng/mL TGF-β1作用不同的时间(0、8、12、16、20、24h),用MTT法测定各组细胞吸光值,确定TGF-β1作用浓度和时间.再取生长正常的细胞,分四组:对照组,TGF-β1组,ERK阻断剂组和 TGF-β1 ERK阻断剂组.继续培养24h后,用MTT法测细胞的增殖活性.TGF-β1浓度≥1 ng/mL作用24h时吸光值明显低于对照组(P<0.05),10ng/mL TGF-β1作用时间≥12h时吸光值明显低于对照组(P<0.05),10ng/mL TCF-β1作用时间≥12h时吸光值明显低于对照组(P<0.05);与对照组相比,其他三组吸光值均明显降低(P<0.05),ERK阻断剂组吸光值低于TGF-β1组(P<0.0 5).TGF-β1呈浓度依赖和时间依赖方式抑制体外培养的血管平滑肌细胞的增殖,ERK信号转导通路可能不参与TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用. 相似文献
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在兔、小鼠、豚鼠、鸡 4种动物上分别阻断不同AR后进行了加速胰岛素低血糖休克的研究。结果发现 :在兔上阻断α、β、β1 、β2 -AR均能加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 60 %分别增加到 85 7%、1 0 0 %、95 %和 90 % (P <0 0 0 5、0 0 0 5、0 0 0 5和 0 0 2 5 ) ;潜伏期从 1 31 4± 45 4(min ,下同 ) ,缩短为 1 1 6 1± 44 6;74 8± 2 9 3;86 2± 2 0 3;1 0 0 8± 2 1 5 (P >0 0 5和P <0 0 0 1、0 0 0 1、0 0 2 5 )。在小鼠上阻断α和β1 -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 47 3%增加到 78%和74% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期从 1 64 8± 31 9缩短为 1 34 0± 45 6和 1 43 8± 45 6(P <0 0 0 5和0 0 2 5 ) ;而阻断β和 β2 -AR后反而延缓休克的发生 ,休克率下降到 3 4%和 1 5 9% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期无显著变化。在豚鼠上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 73 3%增加到 95 7% (P <0 0 5 ) ;潜伏期从 1 65 1± 47 6缩短为 1 1 8 3± 33 7(P <0 0 0 5 ) ;而阻断α -AR对休克率和潜伏期无显著影响 (P >0 2 5和 0 5 )。在鸡上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 9 2 %增加到 1 0 0 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期从 1 83 5± 1 0 9 6缩短为 90 9± 31 3(P<0 相似文献
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抗高血压新药奥美沙坦的合成 总被引:1,自引:0,他引:1
以酒石酸为起始原料,经硝化、环合、酯化、格利雅反应、N-烃化、水解、O-烃化、水解去保护等反应制得奥美沙坦,总收率32.7%。目标化合物及各关键中间体的结构均经MS,^1H—NMR,IR分析确证,并对反应条件进行了改进。2-丙基咪唑二羧酸(2)采用酒石酸用混酸硝化后与醛氨溶液缩合制得,避免了文献中所用有毒的2,3-二氨基丁烯二腈。N-烃化以价廉易得的氢氧化钾代替叔丁醇钾、氢化钠。在水解反应中以氢氧化钠代替氢氧化锂,反应时间由20h缩短为2h。O-烃化以丙酮代替二甲基乙酰胺作溶剂,后处理更加简便。整条合成路线条件温和、操作简单、成本低廉,较适合于工业化生产。 相似文献
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蝎毒液中的K+通道阻断剂对于研究细胞特定K+通道的药理学特性和生理学作用具有重要的价值 .根据已报道的一种Ca2 +激活K+通道阻断剂BmP0 1的氨基酸序列设计1对“背对背”简并引物 ,运用反向PCR策略从中国东亚钳蝎毒腺组织中首次克隆到其全长cDNA ,它由 5′UTR ,ORF和 3′UTR 3个部分组成 .翻译起始密码子ATG旁侧序列AAAATGA在蝎Na+通道毒素和原生生物基因中高度保守 ,表明这类基因可能存在共同的翻译起始机制 ;3′UTR含有poly(A)信号 .ORF编码57个氨基酸残基 ,N端28个残基为信号肽序列 ,富含疏水性氨基酸 ,其长度显著不同于已报道的蝎Na+通道毒素信号肽 ,C端29个残基为成熟毒素 ,其氨基酸序列与天然BmP0 1完全一致 . 相似文献
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β-受体阻断剂异丙醇衍生物的合成 总被引:1,自引:0,他引:1
β 受体阻断剂异丙醇衍生物的合成李子成1,陈淑华1, ,聂全江2,王源铎1,沈莹1(1 四川大学化学学院,成都610064;2 四川省药品监督管理局药品注册处,成都610041)高血压已成为危害人类身体健康乃至生命的重要疾病之一,发病率呈逐年上升趋势.目前临床上治疗该疾病的药物有几种类型:其中,具有氨基酸残基的普利类药物,如目前已上市的卡托普利、马来酸依拉普利、雷米普利等血管紧张素酶(ACE)抑制剂[1~3];和带有异丙醇基团的药物,如盐酸艾司洛尔(图1中化合物Ⅰ,下同)、盐酸塞利洛尔(Ⅱ)、盐酸贝凡洛尔(Ⅲ)、盐酸吡布特曼(Ⅳ)和ONO 1101(Ⅴ)等[4,5… 相似文献
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用EI电离、MIKES方法及高分辨数据研究了β-菸酰胺-β′-芳氧基异丙醇类化合物及其中间体的碎裂途径;分析了芳环上取代基对氢重排的影响。 相似文献
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为了检测电压门控钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)和ATP敏感钾通道阻断剂格列苯脲(Glibenclamide,Gli)对胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响,选用人胶质瘤细胞系U87和U251,其中钾通道阻断剂4-AP、TEA及Gli处理作为实验组,未处理的作为对照组.采用划痕实验和Transwell小室法检测钾通道阻断剂对U87和U251细胞迁移和侵袭能力的影响; Western blot检测药物处理后细胞高迁移率蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达水平.结果表明:5 mmol·L-1的4-AP、40 mmol·L-1的TEA及400 μmol·L-1的Gli可以显著抑制胶质瘤细胞的迁移、侵袭,并降低HMGB1表达水平.电压门控钾通道和ATP敏感钾通道对胶质瘤细胞迁移和侵袭具有重要调控作用,3种钾通道阻断剂对胶质瘤细胞迁移和侵袭有不同程度的抑制作用,可能通过调控HMGB1相关通路实现. 相似文献