周围型肺癌影像表现的临床应用

探讨周围型肺癌影像(X线/CT)表现的诊断价值. 回顾分析了28例周围型肺癌的影像资料及病理学/细胞学结果. 周围型肺癌典型影像表现为:1)结节及小片块状影;2)球型病灶或肿块,边缘可有毛刺征、分叶征、侧缘线征、胸膜凹陷征及空泡征;3)肿瘤血管或血管集束征;4)增强前后CT值变化明显( 30Hu).     

镉盐及镉与锌联合应用对lewis肺癌小鼠的影响

探讨4种镉盐对lewis肺癌的作用,以及锌与镉联合应用时锌的保护机制.建立lewis肺癌小鼠模型,随机分成不同的给药组.16 d后检测瘤重、胸腺指数、脾脏指数以及肝脏和肿瘤中的金属硫蛋白含量.氯化镉组对lewis肺癌抑制作用明显并可以增强荷瘤小鼠的免疫功能.1 mg·kg^-1氯化镉组与联合应用组相比肿瘤抑制率无显著性差异,而且后者小鼠肝脏中MT表达量显著增加.结果表明氯化镉可有效抑制lewis肺癌细胞的增殖,最佳抑制剂量为1 mg·kg^-1;在联合应用组中,氯化锌在不影响镉抗lewis肺癌效果的同时还能够进一步减轻镉对机体正常组织的毒性作用.     

利用腺病毒载体过表达Meis 1基因能够上调化疗药对NSCLC细胞的杀伤作用

新型肿瘤抑制基因Meis 1(Myeloid ecotropic viral integration site 1)最近被证实可能具有肿瘤增殖抑制活性,是肿瘤患者预后和治疗的潜在指示分子,但其功能和作用机制尚需深入分析。考察利用腺病毒载体表达Meis 1蛋白对抗肿瘤药物杀伤NSCLC细胞的影响。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系A549感染Meis 1的腺病毒表达载体后,使用MTT、和软琼脂成集落实验验证其对NSCLC细胞增殖的抑制作用;进一步分别使用系列浓度梯度的抗肿瘤药物舒尼替尼(Sunitinib)、吉非替尼(Gefitinib)、紫杉醇(Paclitaxel)和吉西他滨(Gemcitabine)处理A549、Calu3、H460以及H358细胞,检测其抑制率,计算IC_(50)值。最后,利用耐药细胞系A549/ADR检测Meis 1逆转NSCLC化疗药多药耐药的作用。MTT和软琼脂成集落实验结果显示,Meis 1过表达能够抑制A549细胞的增殖与锚定非依赖性生长。抑制率实验显示Meis 1过表达能够上调抗肿瘤药物对NSCLC细胞的杀伤作用,显著下调其IC_(50)值。此外,Meis 1还具有逆转NSCLC细胞化疗药物多药耐药的作用。利用腺病毒载体表达MEIS1蛋白能够增加肿瘤细胞对化疗药物敏感型的作用,具有逆转肺癌细胞MDR的作用。     

非小细胞肺癌脑转移放化疗联合治疗的临床观察

目的评价Topote Call联合顺铂方案（TPTP方案）治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效。方法64例非小细胞肺癌伴脑转移的患者随机分两组,全脑放疗后给予TPTP方案或GP方案化疗2-4周期,观察患者对该方案的疗效及毒性反应。结果TPTP方案组脑部病灶客观有效率59．38％,肺部病灶的有效率为62．50％。GP方案组脑部病灶客观有效率53．13％,肺部病灶的有效率为56．25％,‘I哪方案组有效率高于GP组,两组之间差异有统计学意义（P=0．023）。毒性反应TPTP方案组腹泻、脱发发生率高,GP方案组血小板减少发生率高,组问有统计学差异（P〈0．05）,但均叮耐受。结论Topotecan联合顺铂方案是一种有效的治疗非小细胞肺癌脑转移的化疗方案。     

苯胺类毒物在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中诱导肺耐药蛋白（LRP）表达和抗肿瘤药物耐受

背景：苯胺类毒物（aniline poison）是一类常用化工原料和环境污染物,通过食物或饮水污染进入体内后能够干扰人体正常内分泌系统（endocrinium）稳态、影响细胞遗传物质的稳定最终导致细胞DNA突变增加癌变或畸变的风险。最近的研究表明,苯胺类毒物还有可能影响恶性肿瘤的治疗效果。目的：选取代表性的三个苯胺类毒物：对苯二胺（p-phenylene diamine, p-PDA）、间苯二胺（m-phenylene diamine, m-PDA）、邻苯二胺（o-phenylene diamine, o-PDA）,考察其在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）中诱导肺耐药蛋白（human lung resistance protein, LRP）表达及其可能的分子机制。方法：培养NSCLC细胞系A549,使用系列浓度梯度的对苯二胺（p-phenylene diamine, p-PDA）、间苯二胺（m-phenylene diamine, m-PDA）、邻苯二胺（o-phenylene diamine, o-PDA）处理细胞后,使用实时荧光定量PCR（qPCR）检测LRP的mRNA表达、蛋白印记实验（Western bolt, WB）检测LRP的蛋白表达;进一步使用芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor, AhR）的小干扰RNA（siRNA）抑制A549细胞中AHR的表达,确定对苯二胺、间苯二胺、邻苯二胺对LRP的诱导作用是否依赖于AhR;在此基础上,使用对苯二胺、间苯二胺、邻苯二胺预处理A549细胞后,再分别使用抗肿瘤药物吉非替尼（Gefitinib）、吉西他滨（Gemcitabine）处理A549细胞,利用MTT实验检测上述抗肿瘤药物对A549细胞存活的抑制率（inhibitory rate, IR）,并计算药物作用的半数抑制率（IC50值）。结果：qPCR实验与WB实验结果显示,对苯二胺、间苯二胺、邻苯二胺刺激A549细胞能够剂量依赖地诱导LRP的mRNA、蛋白表达水平。干扰AhR表达后,该三种苯胺类毒物不能诱导LRP的mRNA与蛋白表达。MTT实验结果表明,对苯二胺、间苯二胺、邻苯二胺能够下调抗肿瘤药物吉非替尼、吉西他滨对A549细胞的杀伤作用：吉非替尼作用于A549细胞的IC50值从1.20±0.25μmol/L上调为5.67±0.44μmol/L、6.07±0.30μmol/L与7.51±0.28μmol/L,其耐药指数（resistance folds）分别为4.73、5.06与6.26;吉西他滨作用于A549细胞的IC50值从0.44±0.10μmol/L上调至1.55±0.25 μmol/L、1.88±0.19 μmol/L与2.33±0.40 μmol/L,其耐药指数分别为3.52、4.27与5.30。结论：三种代表性苯胺类毒物能够在肺癌细胞中通过AhR诱导LRP表达,并且能够引起A549对抗肿瘤药物耐受。     

癌基因和抑癌基因在肺癌中的研究进展

肿瘤发生是一个多步骤多阶段的过程。外源性致癌物诱导机体某些易感细胞的遗传物质，使之发生变化，进而获得一种具有选择生长优势和克隆扩增的异常增殖细胞即肿瘤细胞。其关键因素在于细胞染色体上原癌基因激活（和）肿瘤抑制基因的失活。本文就近年来与肺癌发生、发展相关的癌基因和抑癌基因研究现状予以综述。1癌基因癌基因亦称显性癌基因，普遍存在于各种生物细胞中。在正常情况下，它的表达受到严格的程序控制，当细胞受到外界致癌因素作用后，原来处于静止状态的癌基因即被激活而发生某种基因突变或其它改变，使基因表达失去控制，使…     

抗体包被微珠诱导细胞膜cadherin分子复合体的聚集

细胞粘合分子ｃａｄｈｅｒｉｎ介导细胞粘合，信号转导和细胞骨架组装。这类跨膜的分子如何适应多种功能而调变其与膜内面粘着斑和细胞骨架分子间的连接的问题可以从微珠实验中得到线索。包被有封闭活性的抗Ｎ－ｃａｄｈｅｒｉｎ单抗的微珠与表达Ｎ－ｃａｄｈｅｒｉｎ的人胚肺接触后，诱导细胞膜上Ｎ－ｃａｄｈｅｒｉｎ分布聚集在微珠周围。     

小细胞肺癌48例X线表现

本文通过对近期（１９９１、１月～１９９７、１２月）经病理证实的小细胞肺癌的Ｘ线主要表现进行分析，以期提高对小细胞肺癌的早期诊断水平。１资料与方法１．１一般资料本组男性４０例，女性８例，年龄３０～７８岁，平均年龄４９．２岁。咳嗽３６例，咯血２５例，胸疼...     

残氡亦害人

氡是无色无味的放射性气体.联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR)的研究报告(1982年)明确指出氡是致癌物质.氡可通过呼吸道吸入人体,吸附在肺中,产生近距离辐射,对人体细胞直接损害,诱发肺癌.据研究者的估计,肺癌患者有近20%是由氡气所致.这可能是人们常说的某某不抽烟也患肺癌的原因吧!