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961.
962.
963.
2001年10月8日,瑞典卡罗林斯卡医学院诺贝尔评奖委员会宣布,将2001年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家利兰·哈特韦尔(LelandHartwell)及两名英国科学家蒂莫西·亨特(TimothyHunt,上图 相似文献
965.
《复旦学报(自然科学版)》2011,(5):661-661
近日来自复旦大学的研究人员在最新一期的《分子细胞》(Melocular cell)杂志上发表了题为"Acetylation Targets the M2Isoform of Pyruvate Kinase for Degradation through Chaperone-Mediated Autophagy and ... 相似文献
966.
967.
目的 观察依那普利(Ena)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖及分泌转化生长因子-β1(TGF-β1)和层粘连蛋白(LN)的影响.方法 大鼠GMCs分别培养于正常浓度葡萄糖(NG,5.5mmol/L)、高浓度葡萄糖(HG,20mmol/L)及高糖和不同浓度(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L)的Ena中,同时设空白对照.分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和酶联免疫吸附试验(ELISA)、放射免疫法(RIA)检测不同时间(24 h、48 h、72 h)GMCs增殖情况和细胞培养上清液中TGF-β1、LN的含量.结果 与空白对照组比较,正常糖组和高糖组GMCs增殖增加,TGF-β1、LN分泌增多(P〈0.001),高糖组更明显(P〈0.001).与高糖组比较,高、中、低浓度的Ena干预均可逆转上述变化.且在一定浓度范围内,Ena无明显细胞毒性.结论 高糖可致GMCs增殖和TGF-β1、LN分泌增多,Ena可抑制高糖诱导的GMCs增殖与分泌TGF-β1、LN,这可能是其减少细胞外基质(ECM)积聚的机理之一,并有利于延缓糖尿病肾病肾小球硬化(GS)的进展. 相似文献
968.
H.M.Shifaul Haq Arnaud John KOMBEKOMBE Ayesha Zahid Momal Babar 曾威红 何宏亮 金腾川 《中国科学技术大学学报》2022,(6):3-12+69
新型冠状病毒感染引起的新冠肺炎传播已经导致了全世界数百万人的死亡。因此,深入了解新冠病毒的生物学基础对研发控制其传播的新手段至关重要。新冠病毒的核衣壳蛋白(N蛋白)是一个重要的诊断和治疗靶点,它在病毒生命周期中具有多种重要功能。目前已有多个关于新冠病毒N蛋白的结构与功能方面的研究报道。本综述总结了这个进化上高度保守的N蛋白的最新数据,以期提供有关该蛋白的结构和多种功能特征的全面信息。 相似文献
969.
重组毒素DT389-IL13的复性与纯化工艺 总被引:1,自引:0,他引:1
为了获得有较高生物活性的靶向重组毒素DT389-IL13,在大肠杆菌中高效表达DT389-IL13,并采用凝胶过滤的方法对DT389-IL13进行柱上复性及初步纯化,然后使用离子交换色谱方法进一步纯化,最后应用CCK-8细胞活力检测试剂盒检测DT389-IL13对肿瘤细胞的抑制作用.实验结果显示,经柱上复性和纯化后,DT389-IL13的纯度可达90%以上,且对脑胶质瘤细胞U251有明显的抑制作用,存在明确的剂量依赖关系,48h的半数抑制浓度为8.87×10-10mol/L.表明联合应用凝胶过滤和离子交换两种色谱方法可获得高纯度的复性蛋白,是可行的复性及纯化方案. 相似文献
970.
目的:研究丙酮酸激酶M2(PKM2)在骨肉瘤组织中的表达水平及其临床各指标的关联性,并初步探讨其中可能的分子机制.方法:通过免疫组化检测PKM2在骨肉瘤组织中的表达水平,SPSS统计软件分析其表达水平与患者临床特征及预后的关系;利用数据库分析骨肉瘤组织中PKM2 mRNA水平与患者生存预后的关系.再通过细胞增殖、克隆形成、Transwell迁移以及小鼠体内成瘤等实验方法观察抑制PKM2对骨肉瘤细胞的增殖、克隆形成、迁移及体内成瘤能力等生物学行为的影响.利用流式细胞术检测PKM2的表达水平与骨肉瘤细胞周期的关系.结果:在骨肉瘤组织中PKM2的蛋白表达水平与肿瘤直径、远处转移、临床分期、患者预后均有较强的相关性(P0.05),即高表达PKM2的肿瘤直径较大(χ~2=5.79,P=0.016)、容易发生远处转移(χ~2=7.30 P=0.007)、临床分期较高(χ~2=8.44,P=0.004),患者预后较差(P0.05).且数据库分析结果也显示,骨肉瘤组织中高表达PKM2 mRNA的患者预后较差(P0.05).在骨肉瘤细胞系中沉默PKM2或应用PKM2的抑制剂均可以显著抑制细胞的增殖、克隆形成及迁移能力(P0.05),以及抑制体内的肿瘤生长速度(P0.05);此外,抑制PKM2可以使CyclinD1表达水平下调进而使细胞周期阻滞.结论:PKM2与骨肉瘤的恶性进展密切相关,可作为骨肉瘤患者独立的预后因子;PKM2可通过调控细胞周期蛋白CyclinD1的表达促进骨肉瘤细胞的增殖. 相似文献