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81.
小波变换用于微分心电信号突变点检测 总被引:4,自引:0,他引:4
微分心电信号的突变特性反映了心肌除极波前在传播过程中的临界点现象,有可能解释心电图高频成分的成因。该文反应小波变换对信号突变点检出的理论对微分心电信号进行分析,并用非线性最不二乘法进行参数拟合,确定了突变点的位置,通过临床冠心病组与正常态照组对比检同实验,统计结果显示出突变点的数量对心理缺血或损伤具有较高的敏感性,初步证明了为这种检出方法的有效性。 相似文献
82.
本文采用二镒样条小波变换提取心电信号的特征点,从羊心脏表面64通道的心电信号中,提取各通道的QT间隔和兴奋恢复间隔(ARI),分别求出二者以极差法、标准差法和变异系数定义的离散度,通过统计检验P值,比值三种方法定义的QT和ARI离散度在心肌缺血后的变化,发现三种定义的QT离散度,在心肌缺血前后都不具有显著性差异,并以变异系数离散度的P值最大,而心肌缺血使得ARI离散度明显增加,三种定义的ART离散度在心肌缺血前后都具有显著性差异,以变异系数离散度的P为最小,可见三种方法定义的离散度均有效,而变异系数离散度较极差法、标准差法离散度更具有统计意义上的优越性。 相似文献
83.
目的探讨冠心病急性心肌缺血患者QT离散度的变化及美托洛尔对其影响.方法 74例冠心病患者随机分成美托洛尔治疗组(A组)和对照组(B组).观察2组治疗前、后心肌缺血期和缺血缓解期的QT d和心率校正QT间期离散度(QT cd)的变化.结果 A组美托洛尔治疗后与治疗前比较心肌缺血期的QT min显著延长(385ms±39.2 ms对345 ms±31.4 ms,P<0.01),QT d,QT cd显著缩短(5 ms±18.7 ms对92.1 ms±29.2 ms,59.2ms±19.6ms对102.2ms±35.9ms,P<0.01).心肌缺血期与缺血缓解期比较,QTmin,QTd,QT cd均无显著差异(P>0.05).A组与B组治疗后比较,心肌缺血期QTmin显著延长(385ms±39.2ms对348ms±30.8ms,P<0.01),QT d,QT cd显著缩短(分别为57.5 ms±18.7 ms对89.6 ms±27.2 ms,59.2 ms±19.6 ms对101.6 ms±31.5 ms,P<0.01).在B组中,心肌缺血期和缺血缓解期比较,治疗前、治疗后的QT min均显著缩短(P<0.05),QT d,QT cd均显著延长(P<0.01).结论 CAD患者急性心肌缺血期可引起QT d和QT cd的增大,应用美托洛尔治疗,通过显著延长这些患者的QTmin,缩小心肌复极化离散的程度,使心肌复极化趋向同步,这有利于防止恶性室性心律失常的发生. 相似文献
84.
心肌透壁缺血时ST段下降的仿真研究 总被引:1,自引:0,他引:1
李川勇 《南开大学学报(自然科学版)》2000,33(3):27-34
介绍在心肌透壁缺血时ST段下降的仿真研究结果,其中心脏由一个简化模型表示,心肌组织由双域模型表示。在ST段期间,缺血细胞的动作电位在平台期为-30mV,而正常细胞则为0mV,ST电位的控制方程由有限元法求解。结果表明,当透壁缺血时,在心脏表面上出现在正常区的ST段下降伴随着ST段上升出现,ST段下降幅度随缺血区域的增大而增大,因而结合心外膜ST段上升和ST段下降的分布式样可以帮助临床上定位透壁缺血 相似文献
85.
动态血压心电图同步监测评价高血压患者的心肌缺血 总被引:2,自引:0,他引:2
采用动态血压、心电图同步二合一监测技术评价高血压患者 2 4h心肌缺血发作的规律及其与血压、心率波动的关系 .152例患者中 38例发现 175次ST段压低 ,持续 (10± 12 )min ,压低幅度 (1.4± 0 .4 )mm ,以清晨和傍晚为发病高峰 .ST段下移组血糖、血胆固醇及收缩压水平增高 (P <0 .0 5) .ST段压低组较无ST段压低发生昼夜节律消失的构成比有显著差异(P <0 .0 5) .ST段压低时心率明显加快 (P <0 .0 0 1) ,且ST段压低幅度与压低时最大心率、2 4h平均收缩压、心肌耗氧量呈正相关 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 5) .即使在无冠心病临床证据的高血压患者中也常有一过性心肌缺血发生 (发生率 2 5% ) ,与动态血压负荷增加、心率加快有关 . 相似文献
86.
87.
周晓秋 《北华大学学报(自然科学版)》2012,13(2):201-202
目的观察中西医结合治疗缓慢型心律失常疗效.方法治疗组采用中西医结合治疗,静脉滴注生脉注射液、西咪替丁等,对照组使用阿托品等治疗缓慢型心律失常.结果两组结果经统计学处理,痊愈率有高度差异性(P〈0.01),总有效率有统计学意义(P〈0.01).结论用中西医结合治疗缓慢型心律失常疗效显著. 相似文献
88.
目的:探讨不同血糖浓度下大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)心肌损伤的程度及明确极化液(GIK)对高血糖心肌MI/R的保护作用.方法:将12只健康SD大鼠,随机分为4组,每组3只,即对照组、GIK组、高血糖组、GIK+高血糖组.每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min.采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积.动态观察Ⅱ导联心电图QRS波、T波、ST段和心率变化.结果:TTC染色显示每组大鼠心肌都有梗死,心肌梗死面积高血糖组>GIK+高血糖组>对照组>GIK组;心电图显示高血糖大鼠心肌缺血期ST段明显抬高,再灌注后实验动物出现心律失常.GIK对正常血糖大鼠MI/R具有明显保护作用.结论:GIK对高血糖大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用有限,而对正常血糖大鼠MI/R损伤有较好的保护作用. 相似文献
89.
以调整氧化应激状态、激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路为切入点,探讨瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)保护Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血(T2DM-AMI)的作用机制.将36只大鼠随机分为对照组(Ctrl组)、模型组(T2DM-AMI组)、处理组(GXBD组),每组12只.对T2DM-AMI组、GXBD组联合使用灌服高脂乳剂、腹腔注射链脲佐菌素、冠脉结扎3种方法制造T2DM-AMI大鼠模型.四唑红染色检测心肌梗死率,苏木精-伊红染色检测其病理损伤情况;酶联免疫吸附法检测血浆氧化损伤成分氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、晚期糖基化终产物(AGEs)、黄嘌呤氧化酶(XO)、髓过氧化物酶(MPO),血浆抗氧化成分一氧化氮(NO)、硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的水平或活性,以及总活性氧(T-ROS)的水平和总抗氧化能力(T-AOC);蛋白免疫印迹法检测心肌组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的表达及磷酸化水平,实时荧光定量PCR检测其中Pi3k、Akt和eNos基因的mRNA表达水平.结果显示T2DM-AMI大鼠心肌梗死... 相似文献