淫羊藿对大鼠内脏器官PDC钙通道及其心肌缺血性损伤的影响

目的：研究淫羊藿不同提取方法对大鼠主要内脏器官^45Ca内流、外溢的作用规律及对大鼠心肌缺血性损伤的影响．方法：用^45Ca跨膜测量技术研究淫羊藿不同提取物对大鼠心脏、动脉平滑肌、肝、肾脏等4种器官电压依赖钙通道(PDC)的作用特性；用大孔树脂分离、鉴定淫羊藿的有效成分．结果：1．淫羊藿对心脏、动脉平滑肌、肾脏等3种器官^45Ca跨膜流动的影响作用极显著，既能阻滞^45Ca大量内流，又能促进已流入细胞中的^45Ca外溢；2．淫羊藿的碱提组对内脏器官钙通道的调控作用优于醇提组和水提组．3．淫羊藿提取物对药物和结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血性损伤均有保护作用．结论：淫羊藿对多种内脏器官钙通道有较强的调控能力，对维持细胞内Ca^2 浓度的稳定和细胞的正常生理功能具有重要意义；淫羊藿对大鼠心肌缺血性桶伤具有明显的保护作用。     

羟基红花黄色素A抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性研究

目的通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1 h组(1 h,2),缺血-再灌注24 h组(24 h,3),缺血-再灌注1 h+HSYA组(1 h+,4),缺血-再灌注24 h+HSYA组(24 h+,5).比较缺血-再灌注大鼠心肌细胞内钙离子浓度的变化,并进行心肌细胞膜钙ATP酶MCA和SERCA的表达检测.结果与正常对照组(Sham)比较,缺血-再灌注组(1 h,24 h)细胞内钙离子浓度明显升高,且以再灌注24 h更明显(P0.05);与再灌注组(1 h,24 h)比较,HSYA治疗后组(1 h+,24h+)钙离子浓度明显降低(P0.05);1 h+和24 h+组肌浆网钙离子ATP酶SERCA表达与Sham组比较显著降低(P0.05),而与1 h和24 h组比较显著升高(P0.01).结论心肌缺血-再灌注损伤与钙超载有关,HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控,而非PMCA调控.     

针刺对缺血再灌损伤心肌细胞动作电位异常的保护作用

本实验用细胞电生理学方法,在家兔心脏研究了电针对缺血再灌损伤后心肌细胞动作电位异常的改善作用。家兔经戊巴比妥麻醉,开胸结扎冠脉左室支20min松结再灌5min后,缺血区心肌动作电位呈现异常。静息电位、动作电位振幅、O相最大速度、动作电位时程发生不同程度下降或缩短。有一定数量的心室肌细胞甚至呈现慢反应电位。电针治疗组缺血区细胞动作电位异常明显恢复,表现为接近正常动作电位波形的细胞数占探测细胞总数百分率显著增加(P<0.01),未电针组为13.6％,电针组为35.6％。此外,在电针组心肌标本缺血区还探测到15.6％的超常型动作电位,其振幅和O相最大速度均超过正常动作电位。在未电针组心肌标本缺血区未发现此种细胞。     

通心络对实验性大鼠心肌缺血干预的实验研究

本文观察通心络对运动心脏的心肌保护效应。通过实验大鼠模拟运动心脏、测量大鼠体重和心脏重量及内分泌激素水平,对实验性运动大鼠灌注通心络,并观察心电图变化。结果表明耐力训练后,大鼠体重和心脏重量增加。内激素水平发生变动,心电图有缺血表现,对大鼠灌注通心络后,心电图显示心肌缺血得到改善,与灌注药物剂量大小和用药时间成正相关。实验研究表明通心络对大鼠运动心脏起到心肌保护作用。     

瘦素预处理抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤的研究

目的:探讨瘦素(LEP)预处理抑制心肌细胞凋亡改善心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用途径.方法:将成年雄性SD大鼠24只,随机分为:正常组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、瘦素+缺血/再灌注组(LEP+I/R)和LY(LY294002,LY)+LEP+I/R组.心电图检查验证大鼠MIRI模型成功后,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色(HE)法和心肌酶检测心肌损伤程度,TENUL检测心肌组织凋亡程度,Western blot法检测Bcl-2、Bax和Cleaved Caspase-3等凋亡蛋白以及PI3K/Akt信号通路表达.结果:LEP预处理能够缩小I/R诱导的心肌梗死面积减轻心肌损伤,同时降低心肌细胞凋亡程度,该保护作用机制可能涉及PI3K/Akt信号通路的激活.LY作为PI3K信号通路的阻滞剂,能够逆转这种保护作用.结论:LEP预处理抑制心肌细胞凋亡可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.     

血管生成素-1基因治疗兔心肌梗塞的实验观察

探讨血管生成素_1(Ang1)基因经重组腺病毒介导转移促进心肌缺血区血管形成的作用 .应用共转染 2 93细胞 ,制备纯化Ang1重组腺病毒及LacZ重组腺病毒 .将Ang1重组腺病毒及LacZ重组腺病毒直接注射感染兔冠状动脉结扎后缺血心肌细胞 ,分别应用RT_PCR方法及X_gal染色测定外源基因在转导心肌中的表达 ,用免疫组化及冠状动脉造影方法观察缺血心肌内血管生长及侧支循环形成的情况 ,并用心脏超声检查观测了注射Ang1重组腺病毒后心功能变化 .结果显示重组腺病毒直接注射感染兔缺血心肌后能有效表达目的基因 ,X_gal染色显示LacZ基因转移后第 3、7、14、2 8d注射部位心肌均见蓝染 ,尤以 7d明显 ,RT_PCR测定提示Ang1基因在转移后第 3d心肌中即有表达 ,7、14d仍呈阳性表达 .转移 2 8d后新生毛细血管密度及侧支循环形成明显高于对照组 (P <0 .0 1) .心肌梗塞发生后各组的心功能随时间延长均有所改善但 14d内各组间无明显差异 ,2 8d后Ang1组改善幅度明显高于对照组 (P <0 .0 1) .本实验表明腺病毒介导的Ang1基因在兔缺血心肌中能有效表达 ,促进新生血管形成 ,改善心脏功能 .     

注射用复方荭草冻干粉针剂(FFHC)对垂体后叶素诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察注射用复方荭草冻干粉针剂(FFHC)对脑垂体后叶素诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法大鼠舌下静脉注射脑垂体后叶素诱导急性心肌缺血模型.以心电图J点位移、PR间期、Q-T间期以及其变化率为检测指标.结果 FFHC高、中剂量能明显对抗垂体后叶素引起的心电图T波、P-R间期和Q-T间期的变化.结论 FFHC对垂急性心肌缺血具有一定的保护作用.     

心肌宁冲剂对抗垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血实验研究

心肌宁冲剂按1.75g/kg,0.875g/kg剂量,每天早晚分两次灌胃给药,连续7天,均能明显对抗垂体后叶素所诱发的大鼠急性心肌缺血的心电图改变。     

注射用复方荭草冻干粉针剂(FFHC)对垂体后叶素诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察注射用复方荭草冻干粉针剂(FFHC)对脑垂体后叶素诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法大鼠舌下静脉注射脑垂体后叶素诱导急性心肌缺血模型。以心电图J点位移、PR间期、Q-T间期以及其变化率为检测指标。结果FFHC高、中剂量能明显对抗垂体后叶索引起的心电图T波、P—R间期和Q—T间期的变化。结论FFHC对垂急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

实验性香猪心肌缺血及心电监测

本文用香猪１１头、分别快速静脉注射２０、１０、５、２．５单位垂体后叶素以及生理盐水作对照，分别记录注射０、１、３、５、１０ｍｉｎⅡ导心电图。结果表明垂体后叶素可致香猪心肌严重供血不足，反映心肌缺血心电图变化典型明显，表现心率变慢，Ｓ－Ｔ段下移，Ｔ波双相继而倒置，１０ｍｉｎ后心电恢复正常，Ｓ－Ｔ段下移程度，Ｔ波倒置深度与剂量相关。