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61.
羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)是内源性胆固醇合成的重要催化限速酶,通过抑制HMGR的活性可以降低内源性胆固醇的合成.HMGR抑制剂(他汀类)是治疗心血管疾病的最佳药物之一.运用计算机辅助药物设计(CADD)方法,综合三维定量构效关系(3D-QSAR)和分子对接分析研究已合成的HMGR抑制剂的结构与抑制活性之间的关系.根据最优3D-QSAR模型,再结合分子对接分析,设计出新型活性高的HMGR抑制剂分子. 相似文献
62.
通过Caspase活性检测和Western blotting法对ROS介导的A375细胞凋亡和G0/G1细胞周期阻滞中相关蛋白进行分析。结果表明:5-HMF通过清除细胞内ROS激活了DNA损伤介导的P53磷酸化、AKT通路和MAPKs通路,这些通路共同作用于相应的下游底物,激活外源性的死亡受体通路和内源性的线粒体通路导致细胞的凋亡,其中,5-HMF通过上调线粒体中的促凋亡因子、下调抑凋亡因子并活化Bid而激活內源性途径;此外,P53、AKT等也可以抑制或增强G0/G1期主要调控因子的表达,导致G0/G1期阻滞,证明了5-HMF可抑制A375细胞增殖的信号转导通路。 相似文献
63.
以咪唑和环氧氯丙烷为单体制备了聚合离子液体,通过阴离子交换得到了聚咪唑-环氧氯丙烷四氟硼酸盐离子液体,并通过核磁、红外分析和凝胶过滤色谱法确定了其结构和分子量分布。在二甲基亚砜(DMSO)溶剂中,该催化剂催化蔗糖和麦芽糖制备5-羟甲基糠醛(5-HMF)表现出了较好的催化活性。以蔗糖为原料(以1.0g计),温度为180℃,催化剂的用量为0.4g,5-HMF收率为71.4%。以麦芽糖为原料(以10g计),温度为180℃,催化剂的用量为0.4g,5-HMF收率为39.8%。催化剂经循环利用8次仍能保持较高的催化活性。 相似文献
64.
以咔唑为原料,经甲酰化、碘代和Suzuki等反应合成了咔唑衍生物3-羟甲基-6-(5-甲酰基-2-噻吩)-N-正己基咔唑(M),其结构经核磁氢谱、红外和元素分析表征,并对M的紫外-可见光谱和荧光光谱进行了研究,对M的紫外吸收性质进行理论计算结论.结果表明:噻吩的引入使M的紫外可见吸收波长发生了红移,且理论计算也证实了紫外可见吸收光谱结果. 相似文献
65.
汤静 《河南大学学报(自然科学版)》2014,44(2):208-212
设计训练组(T组,14名男性田径运动员)和对照组(C组,14名男性普通大学生)均完成一次大强度运动,并于运动前、运动后即刻以及运动后12h取血液淋巴细胞测定淋巴细胞计数、凋亡率、羟自由基(·OH)和8-氧鸟嘌呤(8-oxodG)含量,对比运动员和普通大学生在一次大强度运动前后淋巴细胞DNA损伤的变化,探讨长期运动训练对淋巴细胞凋亡的影响及其可能机制.结果显示,运动后即刻:组内前后比较,两组所有指标均显著性升高(P<0.05或P<0.01);组间比较,T组指标变化的幅度均低于C组(P<0.01).运动后12h:组内前后比较,C组淋巴细胞凋亡率和8-oxodG含量升高(P<0.01),淋巴细胞计数降低(P<0.01),·OH含量恢复(P>0.05),T组8-oxodG含量升高(P<0.05),其他指标均恢复至运动前水平;组间比较,T组8-oxodG含量升高幅度明显低于C组(P<0.01).以上结果表明:一次大强度运动诱导淋巴细胞自由基产生增多并造成DNA氧化损伤,细胞凋亡增加;长期运动训练则可降低淋巴细胞DNA氧化损伤和细胞凋亡并加速凋亡恢复,防止运动应激后淋巴细胞数量的减少. 相似文献
67.
CMC/HEC大分子间的溶液复合 总被引:5,自引:0,他引:5
通过紫外、红外吸收光谱和粘度测定,考察了羧甲基纤维素(CMC)/羟乙基纤维素(HEC)大分子间的溶液复合.结果表明,CMC溶液可与HEC溶液以氢键力形成均相复合物;较之单一CMC或HEC溶液,在一定复合比条件下CMC/HEC复合溶液具有更好的增粘性能 相似文献
68.
玉山江 《新疆师范大学学报(自然科学版)》1999,(1)
二羟甲基硝胺不稳定,易发生分解,只能得到甲醛的水溶液。用化学方法不能确定二羟甲基硝胺分解机理,而只能根据分解产率用~(13)C核磁共振方法研究反应机理,间接推算其反应级数。 相似文献
69.
70.
硅钨酸催化合成2,2 -二羟甲基丁醛 总被引:1,自引:0,他引:1
以硅钨酸作为催化剂,催化甲醛与丁醛的羟醛缩合反应,合成2,2-二羟甲基丁醛。通过实验研究了硅钨酸对此羟醛缩合反应的催化效果,研究探讨了硅钨酸对此缩醛反应的催化反应活性,以及催化剂的的用量,反应物配比,反应时间等因素对反应产品收率的影响,确定了最佳催化条件。结果表明,在甲醛(mol):丁醛(mol)=2,4:1,催化剂用量为反应物质量的1.5%,反应时间为4小时,温度为25℃,在此条件下二羟甲基丁醛的收率76.1% 相似文献