互连设备的高频传导干扰分析

借助于电磁兼容中的优势效应概念,将频集总传导干扰源及其传导干扰分离为天然线模和传输模,分析了高频集总传导干扰源在互连设备上产生的传导干扰特性,指出负载上的传导干扰传输线模分量比天线模分量占优势,因而可以用负载上的传导干扰传输线模分量近似表示负载上的传导干扰,建立了分析互连设备高频集总传导干扰的传输模型,推导出高频传导干扰负载响应的矩阵表过式,通过实例计算,验证了传输线模型的正确性。     

PPARγ配体的抗肿瘤作用

过氧化酶增殖体激活受体(PPARs)是一类核受体,PPARγ配体无论在体外还是在体内均可以抑制肿瘤细胞的生长,导致肿瘤细胞的凋亡并引起肿瘤细胞发生分化,并且PPARγ配体与维甲酸和非甾体类抗炎药联合应用可以加强其抗肿瘤作用．就PPARγ在肿瘤发生、发展中的作用,信号传导通路以及以PPARγ为靶点的药物研究进行分析。     

一种具有离子传导功能的发光共聚物的合成

为了解决电化学发光电池 L ECs离子传导聚合物与发光聚合物两相分离的问题 ,采用 Wittig反应 ,合成了一种分子主链上带有刚性共轭发光链段——二 (二甲氧基取代苯乙烯 )萘与柔性离子传导链段——三聚氧化乙烯的新型发光共聚物 (EO- NV) ,用多种手段表征了分子的结构 ,并研究了 EO- NV的光致发光性能。实验表明 ,EO- NV可以溶于氯仿、四氢呋喃、苯、吡啶等许多普通有机溶剂 ,具有良好成膜加工性能。其氯仿溶液和固体膜的最大光致发光波长分别处于 4 70 nm,5 0 5 nm。由于将共轭长度的控制、材料的加工性和离子传导功能结合于一体 ,因此 EO- NV是一种适于装配电化学发光电池 (L ECs)的功能性蓝绿色发光共聚物。     

SNOM—对传统光学衍射极限的革命性突破

扫描近场光学显微镜的出现 ,对传统光学衍射极限产生了革命性的突破 ,实现了对亚微米甚至纳米尺度样品的光学成象 .通过与传统光学显微镜成象原理的对比 ,论述了扫描近场光学显微镜实现高分辨率成象的原理     

活性氧在肿瘤坏死因子信号传导中的作用

肿瘤坏死因子α(TNF-α)是最强的细胞内信号诱导剂之一。它通过对半胱氨酸蛋白酶家族(caspases)、丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)、c-jun N端激酶(JNK)、核转录因子AP-1和NF-κB的活化,可诱导细胞凋亡、分化和基因转录。此外,TNF也可通过调节细胞的还原状态,特别是内源性活性氧的改变来介导细胞内的信号。综述了ROS在TNF所诱导细胞内信号传导的相关内容,以阐述ROS介导TNF在细胞内信号传导及调节细胞的存活和凋亡中的作用。     

一个基于多羧酸刚性配体的镉配合物的合成 、结构及质子传导性研究

以刚性含氮杂环多羧酸配体与醋酸镉为原料,采用水热技术合成了配合物{[Cd_3(L)_2}n(1).通过元素分析、红外光谱、粉末以及单晶X-射线衍射等测试手段对其组成和结构进行了表征.单晶X-射线结构分析表明:配合物1中,三个相邻的Cd(Ⅱ)离子通过L~(3-)配体苯环上的羧基连接形成三核次级结构单元[Cd_3(CO_2)_6],这些次级结构单元进一步通过L~(3-)配体吡啶环上的氮原子和羧酸基团连接形成了三维网状配位聚合物.对配合物进行了质子传导性能研究,结果表明:以配合物1掺杂的Nafion复合膜在纯水和硫酸溶液中均表现出比空白Nafion更为优良的质子传导性能,且随温度或酸度的增加,质子传导性能增强.质子传导机理研究表明,配合物1的质子传导是按Grotthuss机理进行的.     

美国国立卫生研究院实施最新策略，加速临床医学发展

为提高医学研究能力，加速基础医学研究成果向l临床应用的转化，美国国立卫生研究院(NIH)院长EliasA．Zerbouni博士于2003年10月1日公布了一系列的改革方案，总称为NIH医学研究指南．该指南体现的是以疾病为导向的、崭新的研究模式．     

43例2型糖尿病人肌电图分析

目的：探讨2型糖尿病周围神经病变的肌电图（EMG）的诊断意义。方法：回顾性分析我院近5年收治的2型糖尿病合并周围神经病变的患者的肌电图。结果：2型糖尿病患者出现运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）减慢,且SCV异常高于MCV。结论：肌电图尤其感觉神经传导速度测定,是观察周围神经病变的有用指标,且能对受损神经的病理状态进行评价,是糖尿病性周围神经病变早期诊断的一种颇有价值的检查手段。     

ORL1受体在SK-N-SH细胞中的功能性表达及其跨膜信号传导

一种新型的阿片受体ＯＲＬ１（ｏｐｉｏｉｄ－ｒｅｃｅｐｔｏｒ－ｌｉｋｅ１ｒｅｃｅｐｔｏｒ）及最近发现的ＯＲＬ１的内源性激动剂（ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｎ）在痛觉的调制机制中扮演着某种重要角色．通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术在人的神经母细胞ＳＫ－Ｎ－ＳＨ中检测到ＯＲＬ１受体ｍＲＮＡ的天然高量表达；ｃＡＭＰ放射免疫测定技术发现，在经ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｎ处理的ＳＫ－Ｎ－ＳＨ细胞中，由环甘酸环化酶激活剂（Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ）引起的细胞内ｃＡＭＰ水平的升高受到抑制，其ＩＣ５０为６０±１５ｎｍｏｌ／Ｌ，最大抑制率为７０％．同时，用ｄｅｌｔａ阿片受体ＤＯＲ激动剂（ＤＰＤＰＥ）、Ｍｕ阿片受体ＭＯＲ激动剂（ＤＡＧＯ）分别处理ＳＫ－Ｎ－ＳＨ细胞，也产生了不同程度的抑制，但抑制率均不如ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｎ．发现阿片受体的广谱拮抗剂（ｎａｌｏｘｏｎｅ），可使ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｎ及ＤＰＤＰＥ的抑制作用反转；用ＤＯＲ的特异性拮抗剂（ｎａｌｔｒｉｎｄｏｌｅ）只能使ＤＰＤＰＥ的抑制反转，而不能影响ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｎ的抑制作用．用５μｍｏｌ／Ｌ的ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｎ对ＳＫ－Ｎ－ＳＨ细胞进行２０ｍｉｎ（３７℃）的预处理，可引起细胞对ｎｏｃｉｃｅｐｔｉ