生长分化因子-9在大鼠卵巢中的表达

目的：探讨生长分化因子-9(GDF-9)在大鼠卵巢中的表达部位。方法：选择不同发育时期的大鼠卵巢,采用免疫组化和Western blot技术检测大鼠卵泡各发育阶段GDF-9蛋白表达情况及分布规律。结果：免疫组化方法显示,出生0～2d卵巢中未见GDF-9表达,出生3d卵巢中见部分原始卵泡卵母细胞GDF-9表达阳性,以后从初级卵泡到发育成熟的卵泡卵母细胞均明显可见GDF-9蛋白表达。Western blot技术进一步提示,出生0-2d卵巢中无GDF-9蛋白形成,第3d开始有GDF-9蛋白产生,以后在卵巢发育的各时期均有GDF-9蛋白分泌。结论：GDF-9在卵巢发育的早期即开始产生,以后在各阶段卵巢中持续表达,提示卵母细胞通过产生GDF-9等因子对卵泡的发育进行调节。     

桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症大鼠血管生成的影响

目的：探讨桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症(EM)模型大鼠血管生成因子(VEGF)和异位内膜微血管密度(MVD)的影响。方法：SD大鼠建模，3周后将建模成功的大鼠随机分为不用药组(U)、桂枝茯苓丸组(GFW)、丹那唑组(D)和联合用药组(S)，设假手术组(C)为对照，予相应处理4周后，观察各组异位子宫内膜体积和形态学的变化，计数腹腔液巨噬细胞，放射免疫法测定各组大鼠外周血、腹腔液及巨噬细胞培养液白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)，免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)在异位内膜中的表达，并通过CD34标记异位子宫内膜血管，测定其微血管密度(MVD)。结果：GFW组、D组和S组异位内膜呈现不同程度萎缩，腺体明显减少，腹腔液巨噬细胞计数减少，GFW组、D组及S组大鼠外周血、腹腔液及巨噬细胞培养液IL-8、TNF-α降低，异位内膜VEGF表达减弱，MVD也明显减少，其中以S组最为明显。结论：桂枝茯苓丸和丹那唑可以抑制EM模型大鼠异位内膜的血管生成，使异位内膜萎缩，当二者联合用药时，作用更强。     

体外测试全反维甲酸对鼻咽癌细胞药物效应阈和毒性阈的方法

目的:探讨体外全反维甲酸(trans-retinoicacid,TRA)对鼻咽癌细胞药物效应阈和毒性阈及其测试方法。方法:以鼻咽癌细胞CNE系体外培养,观察等比浓度系列(10-3～10-9mol/L)的全反维甲酸作用后,比较研究鼻咽癌细胞的克隆形成率(cloningplatingefficiency,CPE)和克隆细胞倍增率(cloningcelldoublinggrowthefficiency,CDE)的变化,并探讨细胞对药物作用的效应阈和毒性阈方法。结果:鼻咽癌细胞克隆形成率与克隆细胞倍增率随药物浓度的改变而改变,即与空白对照组的比较,尽管全反维甲酸浓度小于10-6mol/L时的克隆形成率都呈现出无明显差别(P>0 05),但当全反维甲酸一旦等于或大于10-6mol/L时,克隆形成率则立即随药物浓度升高而呈现更明显的抑制(全反维甲酸等于10-6mol/L时,P<0 05;全反维甲酸等于10-5mol/L时,则P<0 01),这说明,浓度为10-6mol/L是全反维甲酸在发挥其诱导细胞分化而促使细胞克隆形成率抑制的一个药效阈值。另一方面,当全反维甲酸在等于或小于10-6mol/L作用时,克隆细胞倍增率都呈现出无明显差别(P>0 05),而当全反维甲酸等于10-5mol/L时,克隆细胞倍增率却呈现出明显的抑制(P<0 05),说明,全反维甲酸浓度为10-5mol/L又是全反维甲酸在发挥其细胞生长抑制作用,即对其细胞群体倍增显著影响的一个毒性阈值。