雪灵芝水溶性多糖提取工艺优化及其数学模型的建立

目的 优化雪灵芝水溶性多糖的提取工艺,并建立数学模型.方法 采用水提醇沉法提取雪灵芝水溶性多糖;运用苯酚-硫酸法测定多糖含量;通过单因素实验研究浸提时间、加水比、浸提温度及乙醇浓度对多糖提取率的影响;采用响应面分析法优化提取条件,运用sas软件分析实验数据,建立回归模型.结果 得到雪灵芝水溶性多糖提取的优化工艺参数的最佳取值范围为:浸提温度(94.5～97.5℃);浸提时间(2～2.5h);加水比(43～51v/w).结论 为雪灵芝水溶性多糖提取工艺的优化提供了一定的技术依据,也为其后续研究奠定了基础.     

Fe^3＋对脆杆藻增殖的影响

采用AGP实验的方法,研究了Fe3 的不同质量浓度对脆杆藻(Fragilaria sp.)细胞增殖的影响.对光密度值和叶绿素a的测定结果显示:Fe3浓度<50 μg/L,脆杆藻的细胞增殖受到抑制.Fe3浓度在50～500μg/L之间时,脆杆藻的细胞增殖明显.Fe3浓度达到1000μg/L时,实验前6 d,细胞密度基本无增长,在7～14 d脆杆藻已适应该浓度,细胞进行分裂,密度增长.第15 d后细胞分裂又处于停止状态.说明Fe3浓度>1000μg/L对脆杆藻细胞的代谢、分裂产生了一定程度的抑制作用.适宜的铁浓度对水体富营养化有促进作用.     

GaN-MOVPE生长的气相反应中自由基的作用

针对垂直转盘式MOVPE反应器,利用结合反应动力学-输运过程的CFD模拟,研究MOVPE生长GaN的气相反应中自由基的影响.通过分析对比包括或不包括·H和·NH_2自由基反应时,主要反应前体的浓度和生长速率的变化,确定自由基对气相反应路径的影响.模拟分别考虑由简单到复杂三种情况:(1)基准反应,即不包括自由基的反应;(2)包括·H自由基的反应;(3)同时包括·H和·NH_2自由基的反应.研究发现:只考虑基准反应和包括·H自由基的反应时,气相反应均为热解路径占主导.·H自由基促进了TMG和DMG的分解,使衬底上MMG的浓度明显增大,进而使生长速率比基准反应时明显提高.·H自由基极易与NH_3反应生成·NH_2自由基,在衬底上方得到高浓度的·NH_2自由基;在包括·NH_2与TMG的反应后,由于该反应活化能为零,使得TMG迅速转化为DMGNH_2,烷基镓的浓度在生长前沿全部为零,而DMGNH_2浓度达到最大值,气相反应也由热解路径转为加合路径.考虑实际生长存在各种自由基,因此,当有足够的自由基产生时, GaN气相反应将由加合路径占主导.     

超声辅助分散液液微萃取-气相色谱质谱法检测海水中5种除草剂

采用超声辅助分散液液微萃取结合气相色谱质谱(DLLME-GC-MS)法,建立海水中5种具有内分泌干扰特性的除草剂(敌草腈、扑灭津、炔苯酰草胺、嗪草酮、氨基丙氟灵)的检测方法。实验考察了萃取剂的种类及用量、分散剂的种类及用量以及萃取溶液的pH和离子强度对萃取效率的影响,最优的DLLME条件为萃取剂氯仿用量为100μL,分散剂乙醇用量为900μL,NaCl浓度为4.0%。结果表明,在最佳的实验条件下,5种除草剂在0.1、0.5、1.0μg/L三个添加水平下,其平均回收率在83.4%~99.6%之间,相对标准偏差为3.1%~10.0%;敌草腈、扑灭津、炔苯酰草胺、嗪草酮、氨基丙氟灵在海水中的检出限分别为0.024、0.010、0.025、0.015、0.030μg/L。该方法具有快速、灵敏、有机溶剂消耗少和重复性好等优点,可用于海水中除草剂类内分泌干扰物的检测。     

阿卡波糖对胰α-淀粉酶的抑制动力学研究

为探究以马铃薯淀粉为底物时阿卡波糖对胰α-淀粉酶(来自猪胰)的抑制动力学,采用3,5-二硝基水杨酸显色法及双倒数作图法(Lineweaver-Burk法),体外模拟人体生理环境,建立胰α-淀粉酶最佳反应体系。结果显示,阿卡波糖在体外对胰α-淀粉酶活性具有明显的抑制作用,且作用效果随阿卡波糖浓度升高而增强,其半抑制浓度IC_(50)=5.975×10~(-6)mol/L,即3.854×10~(-3)mg/mL。通过双倒数作图法得知,胰α-淀粉酶的Km=12.309 mmol/L,阿卡波糖对胰α-淀粉酶的抑制类型为非竞争性与竞争性抑制混合型。本研究证实了以马铃薯淀粉为底物测定阿卡波糖对胰α-淀粉酶的抑制作用更为灵敏,为其它抑制剂以马铃薯淀粉为底物时抑制胰α-淀粉酶活性的研究提供了比较依据;且证实了阿卡波糖对胰α-淀粉酶有较强的抑制作用,可为临床治疗2型糖尿病时减少阿卡波糖的副作用提供一定的参考。     

骨髓间充质干细胞的培养及其体外标记跟踪的实验研究

目的研究大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的体外分离培养;观察Brdu、DAPI以及Hoechst33342体外染色的合适时间和最佳剂量,比较三种方法的优缺点。方法 BMSCs取自SD雄性大鼠的股骨和胫骨,然后采用贴壁分离培养法对BMSCs进行分离培养,当BMSCs培养至第三代时,采用流式细胞仪对其表面抗原CD34、CD44、CD45进行测定;同时分别用Brdu、DAPI以及Hoechst33342对BMSCs进行染色标记,Brdu标记效果用免疫细胞化学方法检测,DAPI和Hoechst33342的标记率用荧光显微镜观测,最后用MTT检测BMSCs的细胞增值率,观察三种不同方法体外染色的合适时间和最佳剂量,同时比较其优缺点。结果流式细胞仪检测发现BMSCs表达CD44阳性,CD34和CD45阴性;BMSCs染色前后其表面标志表达无明显统计学差异(P0.05);Brdu染色标记BMSCs的最佳浓度和时间是10μmol/L、48小时;DAPI染色标记BMSCs的最佳浓度和时间是20μg/ml、30分钟;Hoechst33342染色标记BMSCs的最佳浓度和时间是5μg/ml、1小时。结论采用粘附贴壁分离培养法能够有效获取高纯度的BMSCs;运用Brdu、DAPI以及Hoechst33342三种方法标记BMSCs效果良好,方法可靠、合理,为研究BMSCs体内追踪打下了基础。     

纳米TiO2/ZnO光催化降解氯胺磷的研究

采用溶胶-凝胶法制备了几种不同比例的纳米TiO2/ZnO复合半导体光催化剂及纯TiO2、ZnO单组分催化剂,并利用XRD,FE-SEM等手段对样品的结构和形貌进行表征.选用有机磷药氯胺磷为光催化降解对象,利用钼锑抗分光光度法测量并计算降解率,研究了溶液初始浓度、催化剂用量、催化剂的不同配比、热处理温度及溶液的pH值等因素对光催化降解效果的影响.实验结果表明:对于初始浓度4.5mg/L的氯胺磷溶液,催化剂用量为0.6 g·L<'-1>时,TiO2与ZnO的最佳比例为10:1,最佳热处理温度为500℃.反应进行5 h后,最大降解率可达到44.1%.在酸性及碱性介质中均有利于氯胺磷的降解,降解后溶液pH值都向中性趋近     

低温保护剂微液滴在液氮表面冷冻过程中的结晶度及其影响因素分析

借助非等温结晶动力学理论模型,较为系统地研究了低温保护剂微液滴在液氮表面冷冻过程中的温度和结晶度分布.研究结果表明,微液滴在经历相变温区时,呈现出表面区域结晶度最高,中间次之,中心区域最低的变化规律;且浓度越高,温度和结晶度分布越不均匀,如50%甘油微滴表面区域与中心区域温差为8K,但前者的结晶度大约是后者的41倍,而对于微水滴,两个区域的温差为1.10K,结晶度则相差6倍;微液滴体积对低浓度溶液的最终结晶度没有影响,只是延长了其冻结相变持续时间,如2和8μL20%甘油的相变时间分别约为14.48和19.82s;而对于高浓度溶液,没有明显的冻结相变温区,但呈现出体积越大,结晶度越高的变化规律,如2和8μL50%甘油的结晶度分别约为0.29×10~(-6)和0.80×10~(-6);随着低温保护剂浓度的增大,其相变温度会明显降低(水为273K,20%甘油为250K,50%甘油为225K,Vs55为158K),其最终结晶度也会显著降低,如20%和50%甘油溶液的最终结晶度分别为1和5.61×10~(-7),而Vs55仅有5.70×10~(-16).     

Curcumin通过Wnt信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的研究

目的 观察姜黄素(Curcumin)对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,以及对细胞内Wnt信号通路的影响,探索Curcumin可能存在的抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,并用不同浓度的Curcumin作用不同的时间.用MTT检测Curcumin对MCF-7细胞生长情况的影响;流式细胞仪观察经Curcumin作用后细胞周期的改变;RT-PCR和Westernblot分别检测细胞内β -catenin和下游靶基因CyclinD1的mRNA和蛋白水平的表达.结果 MTT结果显示Curcumin可以抑制MCF-7的增殖,并具有剂量-时间依赖性.在浓度为20 μmol·L-1时,对细胞生长的抑制作用最为明显.流式细胞仪观察细胞周期的结果提示,Curcumin能够阻止MCF-7细胞由G1期进入S期,提高Go/G1期细胞的百分比.RT-PCR和Western blot结果显示,Curcumin显著降低了细胞内β-catenin和CyclinD1的mRNA和蛋白水平的表达,且呈剂量-时间依赖性.结论 Curcumin能够抑制MCF-7细胞胞浆内β -catenin蛋白进入胞核,阻断Wnt信号转导通路.进而抑制下游靶基因CyclinD1的表达,阻止MCF-7由G1期进入S期,有效抑制了MCF-7细胞的增殖.