仙人掌多糖对人肺癌A549细胞形态结构的影响

以人肺癌A549细胞为研究对象,探讨仙人掌多糖组分OP1对人肺癌A549细胞生长抑制,以及对其形态、结构的影响.采用台盼蓝拒染法测定人肺癌A549细胞生长抑制曲线,通过倒置显微镜观察不同质量浓度的仙人掌多糖组分OP1作用于人肺癌A549细胞引发的形态变化.结果表明,仙人掌多糖组分OP1能抑制人肺癌A549细胞增殖,诱导人肺癌A549细胞凋亡,在一定范围内,呈时间、剂量依赖性,作用48h的IC50为(597.55±28.97)μg/mL.经仙人掌多糖组分OP1诱导后,人肺癌A549细胞形态结构出现典型的凋亡特征.     

阿霉素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

观察阿霉素对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用.采用台盼蓝拒染法测定细胞生长抑制率,计算半数抑制质量浓度值;采用DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测细胞凋亡,倒置显微镜观察细胞形态结构的变化;采用流式细胞仪检测阿霉素对细胞周期的影响,探讨阿霉素对SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响.结果表明,阿霉素对SGC-7901细胞具有抑制作用,IC50为5.7μg.mL-1;DNA琼脂糖凝胶电泳有典型的梯形条带,倒置显微镜观察显示,阿霉素能抑制细胞增殖,可致细胞形态学改变,出现明显的凋亡形态学特征,流式细胞仪检测出现凋亡峰.说明阿霉素能明显抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖,并能诱导其凋亡.     

大蒜素对人食管癌EC-109细胞形态结构的影响

以人食管癌EC-109细胞为研究对象,探讨大蒜素对人食管癌EC-109细胞生长抑制及对形态结构的影响.采用台盼蓝拒染法测定人食管癌EC-109细胞生长抑制率,通过倒置显微镜、荧光显微镜观察不同质量分数的大蒜素作用于人食管癌EC-109细胞的形态变化.结果表明,大蒜素能抑制人食管癌EC-109细胞增殖,诱导EC-109细胞凋亡,在一定范围呈时间、剂量依赖性,作用48 h的IC50为(28±1.54)μg/mL.经大蒜素诱导后,人食管癌EC-109细胞形态结构出现典型的凋亡特征.     

大蒜素对人食管癌EC-109细胞形态结构的影响

以人食管癌EC-109细胞为研究对象,探讨大蒜素对人食管癌EC-109细胞生长抑制及对形态结构的影响.采用台盼蓝拒染法测定人食管癌EC-109细胞生长抑制率,通过倒置显微镜、荧光显微镜观察不同质量分数的大蒜素作用于人食管癌EC-109细胞的形态变化.结果表明,大蒜素能抑制人食管癌EC-109细胞增殖,诱导EC-109细胞凋亡,在一定范围呈时间、剂量依赖性,作用48 h的IC50为(28±1.54)μg/mL.经大蒜素诱导后,人食管癌EC-109细胞形态结构出现典型的凋亡特征.     

皂角刺总黄酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭能力影响的实验研究

目的:研究皂角刺总黄酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,探讨其抗肿瘤作用机制.方法:通过体外培养人肝癌HepG2细胞,用不同浓度的皂角刺总黄酮处理后,采用WST-1法检测皂角刺总黄酮对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化,流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡率,划痕实验和Transwell小室检测皂角刺总黄酮对HepG2细胞侵袭、转移的影响.结果:不同浓度的皂角刺总黄酮作用于细胞48 h后,能显著抑制HepG2细胞的增殖,随着药物浓度的增加,抑制作用增强,IC50为(190.62±0.89)mg/L;流式AnnexinV/PI双染法检测显示,不同浓度的皂角刺总黄酮均可诱导HepG2细胞凋亡;不同浓度的皂角刺总黄酮处理组发现凋亡细胞所特有的DNA ladder条带;皂角刺总黄酮可降低HepG2细胞的黏附能力,使Tr-answell小室膜上的肝癌细胞明显减少,并且呈剂量依赖性.结论:皂角刺总黄酮能明显抑制肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭能力和诱导其凋亡.     

苦瓜多糖对人食管癌EC-109细胞形态结构的影响

以人食管癌EC-109细胞为研究对象,探讨苦瓜多糖组分MCP2对人食管癌EC-109细胞生长的抑制,以及对其形态、结构的影响.采用台盼蓝拒染法测定人食管癌EC-109细胞生长抑制曲线,通过倒置显微镜观察不同质量分数的苦瓜多糖组分MCP2作用于人食管癌EC-109细胞导致的形态变化.结果表明,苦瓜多糖组分MCP2能抑制人食管癌EC-109细胞增殖,诱导人食管癌EC-109细胞凋亡,在一定范围内呈时间、剂量依赖性,作用48 h的IC50为(285.45±36.64)μg/m L.经苦瓜多糖组分MCP2诱导后,人食管癌EC-109细胞形态结构出现典型的凋亡特征.     

中心体蛋白centrin2稳定高表达慢性髓原白血病细胞系的构建及鉴定

将质粒转染慢性髓原白血病细胞K562,经过G418筛选获得稳定高表达centrin2的细胞株.通过免疫荧光显微镜观察细胞的变化,使用蛋白免疫印迹方法鉴定细胞株内centrin2蛋白的过表达效果,并通过细胞免疫荧光染色技术方法观察中心体上centrin2含量的改变.成功获得了一株稳定高表达centrin2的K562细胞株(K562-GFP-centrin2)和稳定表达无意义GFP的对照细胞(K562-GFP).成功构建了稳定高表达centrin2蛋白的慢性髓原白血病细胞K562-GFP-centrin2,为细胞中心体成功的提取奠定基础.     

阿司匹林对人慢性粒细胞白血病细胞株K562的生长抑制作用

为研究阿司匹林对人慢性粒细胞白血病细胞株K562生长的影响,采用光学显微镜和Hoechst 33258染色观察阿司匹林处理后细胞的形态和数目变化,显示阿司匹林促进K562细胞的凋亡.MTT法、细胞计数、软琼脂克隆形成实验、FACS和裸鼠成瘤实验在体外和体内检测阿司匹林对K562细胞增殖和存活的影响,发现阿司匹林明显抑制K562细胞的体外增殖和裸鼠体内成瘤能力.Western blot实验分析细胞信号通道下游基因的表达影响,显示β-catenin、STAT5A、PARP和NF-κB p65蛋白的表达量下调,而细胞周期抑制因子p21表达上调.这些结果提示阿司匹林从体外和体内抑制K562细胞的生长,其作用的机制复杂,可能影响β-catenin信号通道、JAK蛋白酪氨酸激酶/STAT5A信号通道、NF-κB信号传导通道和细胞周期的进程.     

DR5上调在5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡中的作用

目的:观察5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素(AFMC))是否协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡.并探讨其机制是否涉及死亡受体5(DR5)的上调.方法:体外培养人肺腺癌A549细胞和人胚肺WI-38细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带;Western Blotting检测DR5蛋白表达.结果:单独用亚毒性浓度的AFMC(1.0μmol/L)或TRAIL(30μg/L)处理A549细胞,细胞凋亡率不超过5%.AFMC(1.0μmol/L)联合TRAIL(30μg/L)的A549细胞凋亡率增高(37.80%,P0.01);而WI-38细胞仅有极少量的细胞凋亡(P0.05).DNA琼脂糖凝胶电泳显示:两者合用A549细胞呈现典型的DNA梯形条带图谱,而WI-38细胞未出现DNA梯形条带;Western Blotting分析发现:AFMC呈浓度和时间依赖性上调A549细胞DR5的表达,DR5特异性抑制剂DR5/Fc嵌合蛋白能有效降低两者合用诱导的A549细胞凋亡率(P0.05).然而,AFMC对WI-38细胞DR5表达无明显影响.结论:亚毒性浓度的AFMC选择性增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡.其机制可能与其上调DR5表达有关.     

甘肃猫儿眼多糖对SMMC-7721细胞毒性机制研究

给予人SMMC-7721细胞甘肃猫儿眼多糖(浓度为10.0、1.0和0.1 μg/mL)48 h,用四唑盐(MTT)法、台盼蓝拒染法和流式细胞仪进行检测.结果表明,甘肃猫儿眼多糖对人SMMC-7721细胞增殖的抑制率分别为72%、47%、31%;活细胞数为12.7%、28.6%、68.9%;细胞调亡率为26.4%、18.2%、16.3%.结果显示,甘肃猫儿眼多糖具有明显的细胞毒性和抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的功能,其机制与破坏细胞膜结构,损伤线粒体和DNA,抑制细胞分裂有关.     

吴茱萸次碱对SGC-7901细胞周期和凋亡的影响

研究吴茱萸次碱对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响．用不同浓度的吴茱萸次碱处理SGC-7901细胞,采用MTT法评价吴茱萸次碱对SGC·7901细胞增殖的影响;用流式细胞术检测吴茱萸次碱对SGC-7901细胞周期和细胞凋亡的影响;Western—blot检测其对caspase-3的表达影响．结果表明吴茱萸次碱激活了caspase-3,引起明显的SGC-7901细胞G2／M期阻滞和凋亡．     

文蛤酶解多肽对体外培养人肝癌细胞HEPG2的抑制作用

研究了文蛤酶解多肽对体外培养的人肝癌HEPG2细胞的抑制作用,结果表明,经50．0μg/mL文蛤酶解多肽作用后,HEPG2细胞生长受到强烈抑制,抑制率高达88．5％,其群体倍增时间延长3．9倍;经文蛤酶解多肽处理后,HEPG2癌细胞不仅外部形态发生明显改变,而且在细胞周期上也表现变化,G0／G1期细胞增多,S期和M期细胞减少并出现凋亡峰,凋亡率为9．29％．结果说明,文蛤酶解多肽可通过改变肝癌细胞HEPG2的形态结构及影响其细胞周期移行,而对体外培养的肝癌细胞的增殖活动产生比较明显的抑制作用．     

大黄素芦荟大黄素大黄酸诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导通路

以大黄素、芦荟大黄素、大黄酸的药理作用为基础，综合分析了它们诱导多种肿瘤细胞凋亡的信号转导通路．并且对有关问题给予说明．结论是：大黄素、芦荟大黄素、大黄酸可诱导多种肿瘤细胞的凋亡响应，但仍有许多细节有待于进一步探讨．     

丙二醛对体外培养骨髓间充质干细胞生长与增殖的双重影响

探讨了丙二醛(MDA)对体外培养人骨髓间充质干细胞(hMSCs)的生长与增殖状态的影响及其作用机制．在不同浓度MDA条件下培养hMSCs，以细胞计数测定细胞生长曲线，MTF法检测细胞活力，流式细胞技术用于细胞周期和细胞凋亡分析．结果表明，高浓度MDA培养体系hMSCs细胞数减少，群体倍增时间延长，细胞活力明显降低，细胞的凋亡率增加，然而G2／M期和S期的细胞百分率明显增加．研究证明：体外培养的hMSCs在高浓度MDA条件下既造成了细胞的损伤与衰老死亡，又启动了引发干细胞分裂繁殖的分子生物学机制，隐含着具有重要科学价值的信息．     

熊果酸对人早幼粒白血病细胞的增殖抑制、周期阻滞及凋亡诱导作用

利用台盼蓝排染法、AO/EB双染检测法和流式细胞术检测了熊果酸对人早幼粒白血病细胞HL-60的增殖、细胞凋亡和细胞周期的作用.结果表明,低浓度(15～20 μmol/L)时药物对HL-60细胞的生长表现为抑制作用,随浓度升高(20～35 μmol/L)出现致死效应,并呈现剂量依赖和时间依赖性;AO/EB双染分析表明,药...     

姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

姜黄素能够诱导多种肿瘤细胞系凋亡,其机制主要是调控癌基因和抑癌基因,下调多个转录因子活性,通过多种信号转导途径,诱发细胞周期停滞而诱导细胞凋亡.对近年来姜黄素诱导细胞凋亡的机制进行综述,以便更好地探求和开辟治疗恶性肿瘤的新途径。