油菜素内酯诱导蚕豆气孔关闭与过氧化氢和一氧化氮的关系

研究了油菜素内酯(BR)对蚕豆气孔运动的效应及其与过氧化氢和一氧化氮的关系。结果表明,BR能显著诱导气孔关闭,其最适处理浓度和时间分别为5μmol/L和3h。H2O2清除剂抗坏血酸和过氧化氢酶、NO清除剂c-PTIO和血红蛋白、过氧化氢产生酶NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘和NO产生酶一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME均显著抑制BR诱导的气孔关闭,显示NADPH氧化酶催化产生的H2O2和NOS催化产生的NO参与BR诱导气孔关闭。BR有显著抑制ABA诱导气孔关闭的效应。     

一氧化氮可能参与细胞外钙调素诱导蚕豆气孔关闭的过程

细胞外钙调素(CaM)被发现能够调节蚕豆及拟南芥气孔运动,而且G蛋白、H_2O_2及Ca~(2 )参与这一过程．从接受刺激到引起气孔关闭保卫细胞要经历复杂的信号转导,因此细胞外CaM调控气孔运动的信号转导途径还需要深入探讨．研究中以蚕豆下表皮条为材料,用表皮条生物分析和荧光显微技术研究了一氧化氮(NO)在细胞外CaM促进气孔关闭过程中的作用．结果表明:细胞外CaM能诱导保卫细胞内NO升高,一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N~G-氮-L-精氨酸-甲酯(L-NAME)和NO清除剂2-苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物(PTIO)抑制了这一过程,而硝酸还原酶(NR)抑制剂NaN_3则没有抑制作用;L-NAME和PTIO也抑制细胞外CaM诱导的气孔关闭过程,而NaN_3不能抑制这一过程．说明细胞外CaM主要通过NOS途径诱导NO合成,从而诱导气孔关闭．质膜Ca~(2 )通道抑制剂及Ca~(2 )螯合剂处理实验结果表明,细胞外CaM对保卫细胞内NO的诱导过程依赖Ca~(2 )内流．文中结果为NO参与细胞外CaM调节气孔运动的过程提供了直接证据．     

H2O2介导的NO合成参与乙烯诱导的拟南芥叶片气孔关闭

利用药理学实验、激光共聚焦显微技术结合遗传学手段,证明光下乙烯利可诱导拟南芥叶片气孔关闭,且具有时间和剂量效应. 乙烯利能够明显增加气孔保卫细胞和叶片的H2O2和NO水平,且H2O2和NO清除剂均明显抑制乙烯利诱导的拟南芥叶片气孔关闭.硝酸还原酶(NR)、NADPH氧化酶和细胞壁过氧化物酶的抑制剂可不同程度抑制乙烯利的作用. 乙烯利亦可明显诱导Atnoal突变体叶片气孔关闭及NO的积累,但对nial,nia2突变体没有明显影响.清除H2O2可减弱乙烯利对NO含量和NR活性的诱导效应,说明H2O2和NO均参与乙烯诱导的拟南芥叶片气孔关闭,且NO(主要由NR途径合成)可能位于H2O2下游参与调控这一信号通路.     

生长素和细胞分裂素在光、暗调控气孔运动中的作用及其机制

借助表皮条实验和激光扫描共聚焦显微镜技术,研究了天然和合成生长素IAA、NAA、2,4-D、细胞分裂素ZT、KT、6-BA在光、暗调控气孔运动中的作用及其机制.结果表明,暗中所试生长素、细胞分裂素、NO清除剂cPTIO、Hb、NO合酶抑制剂L-NAME、H2O2清除剂AsA、CAT、H2O2产生酶NADPH氧化酶抑制剂DPI对气孔开放的效应显著大于光下,暗示内源生长素、细胞分裂素、NO、H2O2均参与光/暗调控气孔运动,光下内源生长素、细胞分裂素浓度大于暗中,但暗中内源NO、H2O2水平高于光下.另外,所试生长素、细胞分裂素和NO、H2O2清除剂及合成抑制剂对光、暗条件下气孔运动效应的一致性还表明,生长素、细胞分裂素可能通过降低保卫细胞内源NO、H2O2促进气孔开放,内源NO、H2O2检测的结果正好证明了这一推论.     

H2O2介导的NO合成参与乙烯诱导的拟南芥叶片气孔关闭

利用药理学实验、激光共聚焦显微技术结合遗传学手段，证明光下乙烯利可诱导拟南芥叶片气孔关闭，且具有时间和剂量效应．乙烯利能够明显增加气孔保卫细胞和叶片的H2O2和NO水平，且H2O2和NO清除剂均明显抑制乙烯利诱导的拟南芥叶片气孔关闭．硝酸还原酶（NR）、NADPH氧化酶和细胞壁过氧化物酶的抑制剂可不同程度抑制乙烯利的作用．乙烯利亦可明显诱导Atnoal突变体叶片气孔关闭及NO的积累，但对nial，nia2突变体没有明显影响．清除H2O2可减弱乙烯利对NO含量和NR活性的诱导效应，说明H2O2和NO均参与乙烯诱导的拟南芥叶片气孔关闭，且NO（主要由NR途径合成）可能位于H2O2下游参与调控这一信号通路．     

壳梭孢素促进蚕豆气孔开放与保卫细胞H2O2的关系

研究了壳梭孢素(FC)诱导蚕豆气孔开放与保卫细胞过氧化氢(H2O2)水平的关系.结果证明,FC、H2O2清除剂抗坏血酸(ASA)和H2O2合成抑制剂二苯基碘(DPI)均能于暗中诱导气孔开放.另外,FC和ASA不仅阻止外源H2O2诱导气孔关闭,而且促进暗诱导已关闭气孔重新开放,但DPI无此效应.将上述结果联系起来考虑,表明FC通过清除降低保卫细胞内源H2O2水平进而促进气孔开放.     

NO,H2O2介导根系渗透胁迫和脱落酸诱导的气孔关闭

运用表皮实验和激光扫描共聚焦显微镜技术对NO和H2O2在根系渗透胁迫和外源脱落酸（ABA）处理诱导蚕豆气孔关闭中的作用及其相互关系进行了研究．结果表明，渗透胁迫及外源ABA处理既促进保卫细胞内源NO和H2O2形成，也诱导气孔关闭；外源H2O2和SNP可促进气孔关闭，也分别诱导保卫细胞NO和H2O2产生．还对根系渗透胁迫诱导蚕豆气孔关闭中ABA、NO和H2O2的关系进行了讨论，认为渗透胁迫可能通过ABA诱导NO和H2O2产生，促进气孔关闭且NO和H2O2之间存在相互作用．     

蚕豆上、下表皮气孔运动光/暗响应机制

比较了光/暗对蚕豆上、下表皮气孔运动的调节作用.结果显示:光/暗调控的蚕豆上、下表皮气孔运动均涉及保卫细胞H2O2、NO、Ca2+、促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)、钙依赖蛋白激酶(CDPK)和酪氨酸蛋白磷酸酶(PTP)的变化,下表皮气孔对光/暗更敏感,而且暗中下表皮保卫细胞H2O2、NO、Ca2+、CDPK和PTP水平高于上表皮保卫细胞.另外,胞内Ca2+库Ca2+释放对暗诱导下表皮保卫细胞Ca2+增加的效应显著大于对暗诱导上表皮保卫细胞Ca2+增加的效应.     

eATP通过H2O2参与H2S对拟南芥气孔运动和保卫细胞K+流的调节（英文）

硫化氢(H2S)和通过ABC转运体转运至胞外形成的胞外ATP(eA TP)均参与对气孔运动的调控,但尚不清楚eA TP在H2S诱导气孔关闭中的作用机制.本研究显示,ABC转运体抑制剂和质膜嘌呤受体抑制剂能够抑制H2S诱导的气孔关闭和所引起的保卫细胞中H2O2水平的升高;但H2S不能引起Atmrp4、Atmrp5以及Atmrp4/5中eA TP的积累和保卫细胞中H2O2水平的升高;H2S亦不能引起Atmrp4/5保卫细胞原生质体K+外流.据此推论:H2S可通过eA TP调控H2O2,进而调节气孔保卫细胞钾离子通道诱导气孔关闭.     

铜胺氧化酶在乙烯诱导蚕豆气孔关闭中的作用

研究了铜胺氧化酶(CuAO)及其催化产物过氧化氢(H2O2)在乙烯利诱导蚕豆气孔关闭中的作用.乙烯释放化合物2-氯乙基磷酸(乙烯利)激活了非质体CuAO活性、提高了保卫细胞H2O2产生并诱导气孔关闭,乙烯利的上述效应被CuAO的两种不可逆抑制剂氨基胍(AG)和2-溴乙胺(BEA)抑制.在几种CuAO催化产物中,只有H2O2能阻止AG或BEA抑制乙烯利诱导气孔关闭.CuAO的主要底物腐胺(Put)也不抑制乙烯利诱导气孔关闭.研究结果表明,CuAO催化产生的H2O2参与了乙烯诱导的蚕豆气孔关闭.