植物细胞程序性死亡的研究进展

细胞程序性死亡是植物正常生长发育过程中必不可少的一部分,目前已经成为植物细胞生物学研究的热点。本文从植物PCD与动物PCD间的异同,植物PCD与营养生长、生殖生长、逆境胁迫的关系,植物PCD的分子机制与调控等方面,综述了植物细胞程序性死亡的研究进展。     

植物细胞程序性死亡研究进展

植物细胞程序性死亡普遍存在于植物生长发育及环境相互作用过程中,是由基因调控的、主动的细胞死亡过程。植物PCD已成为当前生物学研究的热点之一。本文概述了植物细胞程序性死亡的形态学、分子生物学特征以及植物PCD在植物发育、环境胁迫、超敏反应中的存在,并就植物PCD的细胞形态学、分子生物学等检测方法以及植物PCD的基因、酶和信号分子的调控进行了综述。     

植物线粒体巯基亚硝基化修饰蛋白质组学研究进展

蛋白质S-亚硝基化是一氧化氮(NO)与蛋白质半胱氨酸残基(Cys)共价连接形成S-亚硝基硫醇(-SNO)的过程,被认为是植物中体现NO生物活性的最重要途径.线粒体在依赖S-亚硝基化的NO信号转导中起关键作用.综述了应用蛋白质组学技术鉴定的植物线粒体S-亚硝基化蛋白质的特征,为认识线粒体NO调控网络体系中重要的信号与代谢通路(如光呼吸、三羧酸循环、氧化磷酸化、活性氧分子(ROS)稳态,以及蛋白质加工与周转)提供了线索.     

植物编程性细胞死亡的研究进展

植物的编程性细胞死亡（programmed celldeath,PCD）的研究是紧随对动物编程性细胞死亡研究在近十年来发展起来的研究热点。大量实验证明，植物的PCD在发育以及植物体与环境的相互作用中广泛存在，并发挥着不可替代的作用，本综述了植物PCD在形态上和生理、生化上的特征，以及近年来对其信号转导，盎基因调控和一些相关因素作用的研究，最后在比较动、植物PCD的基础上，得出了植物PCD典型特征，并提出了植物PCD研究的意义和可能取得进展的方向。     

急性运动中骨骼肌线粒体氧化应激机制研究

以SD大鼠3级递增负荷跑台运动为实验模型,分别选取安静态和运动45,90,120,150 min为实验观察点,测定其骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成、脂质过氧化水平(MDA)和UCP-3mRNA及蛋白表达.实验结果表明:运动过程中ROS生成呈先上升后下降的趋势,运动120 min时达到峰值,运动150 min时下降并具有显著性,其中运动45,90,120,150 min时均较安静时显著性升高;线粒体MDA含量总体呈上升趋势,但变化无显著性;运动过程中UCP-3mRNA和蛋白表达水平总体呈上升趋势,其中UCP-3mRNA在运动90,120,150 min时均较安静时呈显著性升高,而蛋白表达水平相对滞后一个时间段,在运动120,150 min时较安静时呈显著性增高.运动中线粒体ROS生成显著增加,但MDA水平无明显变化,这可能是运动中抗氧化能力提高,足以清除线粒体产生的过多ROS所致.运动中UCP-3表达的增加减少了线粒体ROS生成及其引发的氧化损伤.在ROS大量生成的情况下未发现线粒体有明显的脂质过氧化损伤,提示ROS在运动中可能具有重要的生理意义,而不仅仅是造成损伤.     

植物抗病过程中PCD研究进展

细胞程序性死亡（PCD）是生物体为了自身发育或抵抗外界不良环境,在基因控制下采取的主动地、有序的死亡方式,并伴随着细胞形态学和分子生物学等方面的特征。本文综述了植物抗病过程中PCD的研究进展,重点对植物与病原物互作中的PCD以及PCD的检测方法等方面进行了分析和总结,并对抗痛过程中的PCD研究前景进行了展望,期望对进一步揭示PCD与植物抗病之间的深层次关系起到推动作用。     

细胞应激条件下嗜热四膜虫线粒体膜电位变化研究

单细胞线虫纲原生动物四膜虫(Tetrahymena),在H2O2的诱导下可发生凋亡样死亡.另外,最新研究表明细胞中活性氧簇(ROS)的积累可有效地诱导细胞自噬途径的发生.通过流式细胞技术和荧光显微技术,检测了经饥饿和ROS诱导剂处理后,线粒体内膜电位变化及细胞内ROS的积累.此外,应用两种抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)和过氧化氢酶(Catalase)分别对四膜虫细胞进行处理,检测了在氧化应激条件下的抗氧化作用效果.结果表明,Oligomycin和Menadione可有效抑制线粒体膜电位的维持,从而导致细胞内ROS积累.同时,H2O2处理和饥饿处理可以导致嗜热四膜虫细胞线粒体膜电位丧失以及细胞质ROS积累.另外,N-acetylcystine和Catalase可有效地降低四膜虫细胞内ROS的积累,以及保持四膜虫细胞线粒体内膜电位,维持通透性.     

运动中线粒体活性氧产生机制的研究进展

线粒体呼吸链是运动内源性活性氧(ROS)产生的主要来源,内源性ROS产生增多,可导致脂质、蛋白质及核酸等物质的氧化损伤.研究表明,ROS产生可引起质子漏,质子漏增加可降低ROS生成,提示ROS与质子漏之间存在一种反馈回路;解偶联蛋白(UCPs)参与了这种反馈调节,但其确切分子机制尚不清楚.从运动中线粒体ROS产生及其机制等方面进行了综述.     

玉米中的细胞程序性死亡及其遗传机制

玉米是主要农作物之一 ,也是一种重要的模式研究植物。玉米生长发育过程中自始至终伴随着细胞程序性死亡 (programmedcelldeathPCD)。这些PCD大致分为三大类 ,一类是正常生长发育过程中的PCD ;一类是抗病过程中的PCD或突变模拟病斑 ;另一类是外界逆境因素诱导的PCD。在玉米中已发现许多细胞死亡突变体 ,导致这些突变的一般是一个已知的可转座元素 ,这样便可通过转座子标签法来分离这些突变体的相应基因。对这些突变体的分析将阐明玉米PCD的分子机制及遗传调控 ,从而为人工控制玉米PCD提供理论基础 ,并将为其它植物的PCD研究提供一种模型。     

玉米中的细胞程序性死亡及其遗传机制

玉米是主要农作物之一,也是一种重要的模式研究植物。玉米生长发育过程中自始至终伴随着细胞程序性死亡（programmed cell death PCD）,这些PCD大致分为三大类,一类是正常生长发育过程中的PCD,一类是抗病过程中的PCD或突变模拟病斑;另一类是外界逆境因素诱导的PCD。在玉米中已发现许多细胞死亡突变体,导致这些突变的一般是一个已知的可转座元素,这样便可通过转座子标签法来分离这些突变体的相应基因。对这些突变体的分析将阐明玉米PCD的分子机制及遗传调控,大而为人工控制玉米PDC提供理论基础,并将为其它植物的PCD研究提供一种模型。     

二氧化钛光催化反应过程中几种典型活性氧物种的形成与检测研究进展

活性氧物种(Reactive Oxygen Specie,ROS)在光催化反应中起着非常重要的作用.以二氧化钛(TiO_2)为例,利用49篇文献简要综述了其在光催化反应过程中几种典型ROS,如:超氧自由基(·O_2~-)、羟基自由基(·OH)、单线态氧(~1O_2)和过氧化氢(H_2O_2)的产生过程,列举了ROS的一般检测方法,对ROS在光催化反应研究中存在的问题和发展趋势给出了建议和展望.     

自由基对人精子功能的调控

人类精液中存在着两种产生活性氧（ Ｒ Ｏ Ｓ）的来源——精子和白细胞．这些 Ｒ Ｏ Ｓ在不同水平对精子结构和功能具有不同效应．结合本室成果,综述了 Ｒ Ｏ Ｓ及其清除剂对人精子存活率、运动性和获能等功能的调控及可能的作用机理．提示 Ｒ Ｏ Ｓ在男性生殖生理及病理过程中可能具有重要的生理病理作用,并为 Ｒ Ｏ Ｓ清除剂用于治疗男性不育症及抗男性生育提供理论和临床依据     

活性氧与NO在SO2诱导蚕豆气孔运动中的作用

以蚕豆叶表皮为材料,研究SO2胁迫时叶面气孔运动及其调节途径.研究发现,用浓度1～200μmol/L的SO2衍生物(亚硫酸钠与亚硫酸氢钠混合液)处理蚕豆叶下表皮后,气孔开度明显减小,气孔保卫细胞内活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和钙离子(Ca2+)水平显著升高.采用抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶,钙离子干扰剂EGTA和LaCl3,以及NO合成抑制剂NaN3与NO清除剂c-PTIO,分别与SO2衍生物同时作用时,SO2诱发的气孔关闭效应得到有效缓解,保卫细胞内ROS、NO和Ca2+水平随之改变.抗氧化剂和NO干扰剂能阻止SO2诱导的胞内ROS、NO和Ca2+水平升高;EGTA和LaCl3能降低SO2诱导的胞内NO和Ca2+升高,但不影响ROS水平.研究结果表明,较高浓度SO2能诱导气孔关闭,SO2胁迫诱导ROS和NO合成增加,ROS和NO通过钙信号系统调节气孔开度.     

活性氧双向生物学效应和机制

指出了活性氧（ROS）是普遍存在于有氧代谢中的产物,其化学性质极为活跃,有关ROS对人体的危害已逐渐得到公认.然而,越来越多的研究提示,一直被认为是人类疾病元凶的ROS对机体和细胞也有有益的一面.综述了ROS的研究进展,揭示了ROS通过调节离子通道、受体、酶以及转录因子的活性和改变细胞氧化还原状态,进而参与细胞的正常生理过程（细胞的增殖、分化和凋亡）,从而讨论了ROS的双向生物学效应和机制.     

SO_2诱导拟南芥保卫细胞凋亡

以拟南芥叶片下表皮为材料,研究了SO_2体内衍生物-亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(3:1,mmol·L~(-1)/mmol·L~(-1))对气孔保卫细胞的致死效应.结果表明,浓度1.0～5.0 mmol·L~(-1)的SO_2衍生物处理表皮3 h可引起保卫细胞死亡,死细胞出现核固缩、核断裂、凋亡小体等典型的核凋亡特征,且胁迫组细胞内活性氧和钙离子水平升高.蛋白酶抑制剂Z-Asp-CH_2-DCB和TLCK能减少SO_2衍生物诱导的细胞凋亡;过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸(AsA),及Ca~(2+)螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)和Ca~(2+)通道抑制剂LaCl_3均可使SO_2衍生物诱发的细胞死亡率降低.0.1 mmol·L~(-1)的AsA或EGTA能降低胁迫组胞内的活性氧和Ca~(2+)水平,与死亡率降低相伴发生.以上结果表明,一定浓度的SO_2可诱导拟南芥保卫细胞凋亡,胁迫可能通过诱导活性氧产生、胞外钙内流,造成胞内Ca~(2+)浓度升高,引发细胞程序性死亡.     

细胞自噬在植物应答盐胁迫中的作用研究

本研究以模式植物拟南芥为材料,利用生理学和遗传学手段分析了盐胁迫下细胞自噬基因和活性氧(ROS)变化的相关性.结果表明野生型拟南芥Col-0在遭受盐胁迫处理3d表现了叶片漂白的症状并且会诱导ROS的产生和积累了大量的细胞死亡.荧光定量PCR实验表明盐胁迫会诱导细胞自噬相关基因的表达,细胞自噬参与了调控植物的防御机制来响应盐胁迫.进一步的实验表明拟南芥细胞自噬突变体atg2和atg5在遭受盐胁迫处理3d表现了更加严重的叶片漂白症状并且积累大量的细胞死亡和ROS.初步表明细胞自噬主要是通过调控ROS的产生来应答盐胁迫.