猴脑缺血模型的脑电图验证

目的用脑电图(electroencephalogram,EEG).验证猴的脑缺血模型.方法恒河猴10只随机分为2组,4VO组4只,2VO组4只;假手术组2只,阻断血管前后描记脑电图,以脑电图出现直线波、平坦波作为衡量脑缺血程度的指标.结果4VO组出现电静息,脑电图成一直线;2VO组波幅明显降低,由α节律变为平坦波,接近一条直线.4VO及2VO组均有慢波增多,假手术组无变化.结论脑电图变化是衡量脑缺血程度和速度的灵敏指标,用脑电图变化评价脑缺血简单;可靠;易行;有实用价值     

G-CSF对亚急性脑缺血老龄鼠学习记忆改善及胶质细胞可塑性的影响

目的:研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍改善及大脑海马胶质细胞可塑性的影响,并分析认知改善与胶质细胞可塑性的相关性.方法:14月龄雄性SD大鼠30只,随机分为2VO/NS组、Sham/NS组、2VO/G-CSF组,每组10只.利用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,利用免疫组化及图像分析技术检测海马CA1区的胶质细胞数目及其胞质突起长度.结果:水迷宫实验:2VO/NS组大鼠逃逸时间长于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/G-CSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠停留于平台所在象限的时间少于Sham/NS(P<0.01)和2VO/G-CSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠跨过平台区域的次数少于Sham/NS和2VO/G-CSF组(P<0.01).免疫组化染色:2VO/NS组海马CA1区GFAP阳性细胞较Sham/NS组和2VO/G-CSF组减少(P<0.05).2VO/NS组大鼠GFAP阳性细胞胞质突起长度低于Sham/NS组和2VO/G-CSF组(P<0.05).认知功能与胶质细胞可塑性的相关性分析:2VO/NS组、Sham/NS及2VO/G-CSF组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度的变化与空间记忆功能改善均呈正相关.结论:G-CSF可有效改善亚急性脑缺血老龄鼠的认知障碍,而其认知障碍与G-CSF干预诱导的可塑性改变密切相关.     

胰岛素样生长因子-Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后NSE含量变化影响

为了观察胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时期海马皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量变化的影响,应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将44只健康Spregue-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(n=4)、缺血再灌注组和IGF-Ⅱ组.缺血再灌注组于脑缺血2h后根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只);IGF-Ⅱ组于脑缺血2h侧脑室内注射IGF-Ⅱ 10 μg后也根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只).于各时间点处死大鼠,并采用酶联免疫分析法测定每只鼠缺血侧海马皮层NSE含量.结果显示,缺血再灌注12h和24h 组缺血侧海马皮层NSE 含量较假手术组明显下降(P＜0.01),48h 和72h组也有明显下降,但(P＜0.05),96h组基本恢复到假手术组水平;脑缺血2h侧脑室内注射IGF-Ⅱ 10μg后再灌注,48h 和72h组与相应时间点缺血再灌注组比较明显上升(P＜0.05),96h组基本恢复到假手术组水平.IGF-Ⅱ组NSE含量恢复比同时间点缺血再灌注组快,IGF-Ⅱ可能具有减轻缺血性脑损伤的作用.     

胰岛素样生长因子-对大鼠脑缺血再灌注损伤后NSE含量变化影响

为了观察胰岛素样生长因子-(IGF-)对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时期海马皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量变化的影响,应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将44只健康Spregue-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(n=4)、缺血再灌注组和IGF-组。缺血再灌注组于脑缺血2h后根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只);IGF-组于脑缺血2h侧脑室内注射IGF-10μg后也根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只)。于各时间点处死大鼠,并采用酶联免疫分析法测定每只鼠缺血侧海马皮层NSE含量。结果显示,缺血再灌注12h和24h组缺血侧海马皮层NSE含量较假手术组明显下降(P<0.01),48h和72h组也有明显下降,但(P<0.05),96h组基本恢复到假手术组水平;脑缺血2h侧脑室内注射IGF-10μg后再灌注,48h和72h组与相应时间点缺血再灌注组比较明显上升(P<0.05),96h组基本恢复到假手术组水平。IGF-组NSE含量恢复比同时间点缺血再灌注组快,IGF-可能具有减轻缺血性脑损伤的作用。     

反复脑缺血再灌注对小鼠学习记忆和脑内氧化损伤的影响

目的 建立血管性痴呆(VD)动物模型,并探讨反复脑缺血再灌注对小鼠认知障碍和脑组织氧化损伤的影响.方法 健康的昆明小鼠30只,随机分为3组,即正常组、假手术组、模型组.采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注手术方法,应用跳台法、避暗法、Morris水迷宫研究脑缺血再灌注对小鼠行为学的影响;通过HE、尼氏染色观察病理形态学变化;用生化分析方法检测脑组织中SOD活性、MDA的含量.结果 与正常组比较,反复脑缺血再灌注能导致小鼠出现明显的学习记忆功能障碍,模型VD小鼠SOD的活性降低(P<0.01),MDA的含量增加(P<0.01).结论 反复脑缺血再灌注能引起小鼠学习记忆功能障碍,这可能与脂质过氧化反应、自由基代谢紊乱有关.     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注凋亡相关蛋白的影响

目的:探讨川芎嗪干预脑缺血/再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的作用机制.方法:将SD大鼠30只,随机分为3组,为假手术组、模型组和治疗组,每组10只.建立脑缺血/再灌注模型.治疗组用川芎嗪干预,采用免疫组化法测定川芎嗪干预大鼠脑缺血24h后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响.结果:在脑缺血/再灌注损伤24h后,治疗组脑组织Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论:川芎嗪能上调Bcl-2蛋白表达,下调c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达,川芎嗪可能通过抑制脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡的机制,从而对脑脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

大鼠去卵巢4周和12周骨代谢的变化

目的　动态观察大鼠去卵巢 4周和 12周时骨代谢情况。方法　将 2 8只 4月龄SD雌性大鼠随机分为 4组 :①假手术 4周组 ( 5月龄 )、②去卵巢 4周组、③假手术 12周组 ( 7月龄 )和④去卵巢 12周组。通过骨组织形态计量学方法分析大鼠骨代谢变化情况。结果　去卵巢 4周组与假手术 4周组比 ,以及去卵巢 12周组与假手术 12周组比 ,骨小梁面积百分率 ( %Tb .Ar)和骨小梁数量 (Tb .N)都显著下降 ,同时所有反映骨形成和骨吸收的参数都增加 ;去卵巢 12周组与去卵巢 4周组比 ,%Tb .Ar无显著性差异。结论　大鼠去卵巢后不论 4周还是 12周 ,骨形成和骨吸收活跃程度都增加 ,骨量都显著降低。大鼠去卵巢后前 4周即出现显著的骨丢失 ,以后丢失速度减慢。 7月龄大鼠与 5月龄大鼠比 ,无论去卵巢与否 ,其骨形成和骨吸收活性都降低。     

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其大鼠脑组织不同时间病理学改变情况.方法随机选取66只成年Wistatr大鼠,按照随机数字法分3组,对照组(假手术组,n=6)、观察1组(脑缺血组,n=24)、观察2组(脑缺血再灌注组,n=36).采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,手术后HE染色,并分别采用TUNEL法和电镜观察大鼠缺血灌注损伤后神经元凋亡情况和细胞凋亡形态的变化.结果大鼠缺血再灌注后0~63 h时其神经功能损伤最为严重,伴随时间的延长逐渐能得到轻微缓解和改善,再灌注24 h后神经功能明显好转,之后再次出现加重的趋势.研究发现:再灌注后神经元会出现凋亡,TUNEL阳性细胞集中在灌注后病灶中心的边缘区域以及皮层区.结论线栓法制备动物脑组织缺血灌注模型能有效用于脑组织缺血再灌注后的临床分析,局灶区的神经元以凋亡、坏死为主,其中轻度脑缺血主要以神经凋亡为主,中重度缺血主要以坏死为主.     

人硫氧还蛋白对脑缺血作用的CT灌注与SOD相关性的实验研究

目的研究人硫氧还蛋白(hTRX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤后脑组织的保护作用,并探讨其清除氧自由基的生物学活性.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(Sham组,5只)、缺血/再灌注组(I/R组,10只)和缺血/再灌注 hTRX治疗组(I/R hTRX组,10只),I/R hTRX组给予hTRX(0.75 mg/kg体质量),Sham组、I/R组以等容积的生理盐水取代hTRX;分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,观察脑梗死面积,计算出其所占同侧大脑半球面积的百分比(HLA%);检测脑组织匀浆中SOD,MDA含量.结果脑缺血/再灌注后,脑梗死范围显著,脑组织匀浆中SOD明显下降,MDA明显升高(与假手术组比较,P<0.01);而应用hTRX能显著减小脑梗死面积,降低MDA及升高SOD含量(与B组比较,P<0.01).结论重组hTRX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.     

胞二磷胆碱对大鼠脑缺血损伤后认知功能及海马神经元BCL-2,BAX表达和细胞凋亡的影响

探讨胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠认知功能和海马神经元BCL-2,BAX表达的影响.取健康Spra-gue-Dawley成年雄性大鼠60只,随机分为假手术对照组,缺血组和胞二磷胆碱组3组,每组20只.对缺血组和胞二磷胆碱组采用Zea Longa等法改良复制大脑中动脉狭窄(middle cerebral artery occlusion,MCAO)动物模型,通过Morris水迷宫系统观察各组大鼠学习记忆功能;免疫组化检测BCL-2,BAX表达,Tunel法检测神经元凋亡.胞二磷胆碱使Bcl-2蛋白表达从缺血对照组的39.88±5.41增加至55.13±8.17,BAX蛋白表达从缺血对照组的62.38±8.47下降至36.13±5.94,凋亡神经元从缺血对照组的18.67±3.86下降至14.67±4.25.胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠的神经保护作用可能是通过上调海马神经元Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白的表达,减少海马神经元凋亡进而改善脑缺血损伤后大鼠的学习记忆能力.