阿托伐他汀对高温高湿应激大鼠心肌细胞GRP78和CHOP表达的影响

探讨阿托伐他汀对高温高湿应激大鼠心肌细胞内内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated proteinof 78kD,GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)表达的影响。将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、高温高湿组、阿托伐他汀组,每组20只。按实验时间(2 w、4 w、6w、8 w)的不同,各组又分为4个亚组,每个亚组5只大鼠。用颈动脉插管法测定各组大鼠的平均动脉压(MAP)。心脏超声心动图检测左心室形态结构。用免疫组织化学法检测心脏GRP78和CHOP的表达水平。①高温高湿各亚组的MAP随着实验时间的延长呈逐渐递增的趋势,高温高湿4 w、6 w、8 w亚组的MAP均高于相应的对照组和阿托伐他汀组(P<0.05)。②高温高湿组心肌细胞中GRP78在2 w即有低水平表达,高于对照组,但无统计学意义。随着实验时间的延长,高温高湿组GRP78表达量不断增加,6 w达到最大值,8 w表达减弱。高温高湿4 w、6 w、8 w亚组GRP78表达量均高于相应对照组和阿托伐他汀组,有统计学意义(P<0.05)。③高温高湿组2 w、4 w、6 w、8 w亚组CHOP表达量组间比较有统计学意义(P<0.05),8 w亚组表达达到最高值。高温高湿组2 w、4 w亚组与相应对照组比较无统计学意义(P>0.05);高温高湿组6 w、8 w亚组与相应对照组和阿托伐他汀组比较有统计学意义(P<0.05)。说明高温高湿应激可引起心肌细胞内质网应激反应,导致GRP78表达及CHOP表达的不对称增加,提示高温高湿应激可引起心肌细胞的损害。阿托伐他汀可以减轻内质网应激,逆转高温高湿应激所致的心肌细胞的损伤作用,对心肌细胞有保护作用。     

高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP94和CHOP的表达及替米沙坦的影响

观察替米沙坦对高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达,以及血管中层厚度的变化的影响。将48只成年雄性SD大鼠随机等分为假手术对照组(对照组)、手术模型组和替米沙坦组。对照组分离腹主动脉,但不行狭窄术;模型组行腹主动脉狭窄术(TAC);替米沙坦组行腹主动脉狭窄术并给予每天替米沙坦1.5 mg/kg。喂养6周用颈动脉插管法测定各组大鼠的动脉压(MAP);利用图像分析软件测量血管中层的厚度。用免疫组织化学法和western-blot法检测GRP94和CHOP的表达水平。结果:①手术模型组大鼠的MAP显著高于相应的对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。②手术模型组的GRP94表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。③手术模型组的CHOP蛋白表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。④手术模型组大鼠血管平滑肌中层厚度厚于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。说明腹主动脉狭窄致高血压可引起血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致GRP94表达及CHOP表达的增加。替米沙坦可能通过减轻内质网应激,逆转高血压所致的血管平滑肌细胞的损伤作用,对血管平滑肌细胞有保护作用。     

益气温阳对脓毒症内质网应激途径淋巴细胞凋亡的作用

目的:研究扶正法对脓毒症内质网应激途径淋巴细胞凋亡的影响.方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症动物模型,并分别给予临床等效剂量的参附注射液、参麦注射液进行干预,通过Annexin V-FITC/PI双标记染色法检测细胞凋亡情况,HE染色观察脾脏组织的病理学变化,并检测脾脏细胞内质网应激信号通路关键分子GRP78和CHOP的蛋白及mRNA的表达情况.结果:1.模型组大鼠脾脏组织细胞凋亡率明显高于其他各组(均P0.01);2.模型组大鼠脾脏较正常组破坏明显,呈被膜增厚、白髓减少或消失、淋巴小结结构破坏等表现,给药组脾脏破坏程度有所改善;3.参附注射液和参麦注射液可不同程度降低CLP诱导的大鼠脾脏GRP78、CHOP蛋白和mRNA的表达,均具有统计学差异(P0.05).结论:以扶正立方的参附注射液和参麦注射液均可通过抑制内质网应激途径而减轻脓毒症淋巴细胞凋亡.     

内质网应激对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织的作用

目的研究内质网应激对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织的作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,大鼠随机分为:假手术组、手术组术后2周组、4周组、6周组和8周组,测量各组大鼠的血流动力学指标,用荧光定量PCR方法检测各组大鼠的内质网分子伴侣GRP78蛋白,内质网应激相关凋亡蛋白CHOP、Caspase-12、Caspase-3、Bcl-2在心肌组织中的表达量。结果与假手术组相比较,手术组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dt max)明显低于假手术组(P≤0.05或P≤0.01);左室舒张末压(LVEDP)则高于假手术组(P≤0.05)。手术组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP、Caspase-12、Caspase-3的表达量随术后饲养时间的增长而增高(P0.05或P≤0.01),且表达量与术后饲养时间呈正相关(P≤0.01);心肌组织中Bcl-2的表达量随术后饲养时间的增长逐渐降低(P≤0.01),表达量与术后饲养时间呈负相关(P≤0.01)。结论内质网应激激活了相关的细胞凋亡通路,使得心肌细胞凋亡。     

内质网应激相关蛋白在肾纤维化大鼠肾组织中的表达

探究内质网应激(ERS)相关蛋白在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化中表达的调节。将大鼠随机分为假手术组及UUO模型组,UUO组行左侧输尿管结扎术,于术后3、7和14d Masson染色观察肾脏病理变化;眼底静脉丛取血,分离血清测定血尿素氮及肌酐;Masson染色对肾间质胶原相对面积进行半定量分析;免疫组化法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA);Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网源性转录因子(CHOP)、凋亡相关蛋白半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)及caspase-12蛋白表达。模型组与对照组比较大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质纤维化程度、血清Scr、BUN水平及肾组织CHOP、caspase-3蛋白表达有差异(P0.05;P0.01)。与假手术组相比,UUO模型组可见:1)肾小管扩张和肾间质纤维化程度随输尿管梗阻时间延长而渐进性加重;2)GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-12蛋白表达在术后3d均有上调,随着梗阻时间延长,上述蛋白表达更显著(P0.01)。内质网应激相关标志性蛋白在UUO大鼠肾间质纤维化的早期即存在表达上调,可能促进了肾间质纤维化不断进展。有望通过干扰内质网应激特异转录因子的传导通路,抑制细胞凋亡的表达,从而可减缓肾间质纤维化的发生和发展。     

羊水胎粪污染及其对新生儿影响的相关因素分析

目的了解羊水胎粪相关因素及其对新生儿的影响.方法将分娩的41例羊水胎粪污染为观察组,同期正常分娩30例为对照组,两组新生儿窒息率分别为56.2%和73.3%,差异无统计学意义(P>0.05).结果观察组平均胎龄(281.2±6.9)d,对照组平均胎龄(269.8±15.5)d,两组差异有统计学意义(P<0.01).第一产程与第二产产程两组平均时间差异均无统计学意义(P>0.05).但观察组胎心减慢平均持续时间(68.3±98.3)min,对照组胎心减慢平均持续时间(26.5±49.9)min,两组差异有统计学意义(P<0.05).分娩方式两组差异有统计学意义(P<0.05),观察组难产率要明显高于对照组.孕母合并症,脐带、胎盘因素,新生儿出生体质量,新生儿合并症,新生儿动脉血气,新生儿住院天数,差异均无统计学意义(P>0.05).结论及时有效的复苏对羊水胎粪污染新生儿的伤害会降到最低.     

水苏碱对肾纤维化大鼠肾组织CHOP、caspase-3作用

研究水苏碱对肾纤维化大鼠肾组织CHOP、caspase-3作用的研究.采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化动物模型,以依那普利为阳性对照药,将大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组、水苏碱高、中、低剂量组.术后第14 d处死大鼠,收集血清测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用HE染色检测肾小管损伤指数,Masson染色对肾间质胶原相对面积进行半定量分析;采用免疫组织化学方法检测肾组织中内质网应激特异转录因子(CHOP)、细胞凋亡因子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达.各治疗组与模型组比较大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质纤维化程度、血清Scr、BUN水平及肾组织CHOP、caspase-3蛋白表达有差异(P0.05;P0.01).水苏碱与依那普利组比较,大鼠肾组织CHOP、caspase-3表达降低(P0.05),肾小管间质损伤及肾间质纤维化程度明显降低(P0.05),肾功能Scr、Bun明显降低(P0.05).水苏碱可能通过下调内质网应激相关凋亡途径CHOP、caspase-3表达,干扰内质网应激特异转录因子的传导通路,抑制细胞凋亡的表达,从而减缓肾间质纤维化的发生和发展.     

胃癌细胞活性与细胞周期相关蛋白表达相关性分析

目的 探讨胃癌细胞活性与细胞周期相关蛋白(CAPRIN1)表达的关系.方法 通过pEGFP-5X-3质粒转染人胃癌细胞SGC-7901,将上调CAPRIN1的表达设为研究组(转染pGEX-5X-3-CAPRIN1质粒),同时设置阴性对照组(转染pEGFP-5X-3空载体质粒)、空白对照组(常规培养).CCK-8法、Transwell小室检测细胞活性;Western blot法检测p-Akt、CyclinD1蛋白表达水平.结果 转染48 h后,与阴性对照组和空白对照组比较,研究组SGC-7901细胞CAPRIN1mRNA和蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);SGC-7901细胞CAPRIN1mRNA和蛋白表达水平在空白对照组与阴性对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).培养96 h,SGC-7901细胞增殖水平呈上升趋势,在培养48、72、96 h时,与阴性对照组和空白对照组比较,研究组SGC-7901细胞增殖水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).研究组的迁移SGC-7901细胞数为(604.17±58.09)个,明显多于阴性对照组的(316.92±38.78)个、空白对照组的(311.75±40.51)个,差异具有统计学意义(P<0.01).与阴性对照组和空白对照组比较,研究组SGC-7901细胞中p-Akt、CyclinD1蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 上调CAPRIN1的表达可明显提升胃癌细胞的增殖、迁移能力,可能与激活Akt信号通路和CyclinD1蛋白有关.     

基于Nfr2/HO-1信号通路探讨清肺止咳方对急性支气管炎模型小鼠的影响

目的:基于抗氧化应激角度探讨Nfr2/HO-1信号通路对急性支气管炎的作用机制,验证清肺止咳方对急性支气管炎的疗效.方法:将80只SPF级小鼠随机分为模型组(64只)、正常组(16只),采用烟熏法制备急性支气管炎模型小鼠,烟熏1周后,随机从两组中各选4只小鼠,取其肺组织进行病理形态学检测,进行模型鉴定.造模成功后,将模型组随机平均分为5组:空白模型组,小儿清热止咳口服液阳性对照组,清肺止咳方低、中、高剂量组;正常组、空白模型组给予生理盐水灌胃,余组予相应药物灌胃治疗,共计1周.治疗结束后,运用免疫组化法测定全部小鼠肺组织IL-1β、IL-6的平均积分光密度,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定全部小鼠肺组织中Nfr2、HO-1蛋白表达水平.结果:与正常组相比,空白模型组IL-1β、IL-6积分光密度升高(P<0.05),Nfr2、HO-1蛋白表达水平下降,均具有统计学差异(P<0.05).与空白模型组相比,各药物组IL-1β、IL-6积分光密度均降低(P<0.05);Nfr2、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与阳性对照组相比,清肺止咳方低、中、高剂量组IL-1β、IL-6积分光密度均下降(P<0.05),Nfr2、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);清肺止咳方低中高组间比较,IL-1β、IL-6的平均积分光密度及Nfr2、HO-1蛋白表达水平无统计学差异.结论:Nfr2/HO-1信号通路在急性支气管炎的炎症反应过程中发挥着重要作用,清肺止咳方可能可通过调节该信号通路,促进Nfr2、HO-1表达,抑制IL-1β、IL-6的表达,进而治疗急性支气管炎.     

骨形态发生蛋白7对心梗后心衰大鼠心肌的保护作用研究

为探讨骨形态发生蛋白7 (Bone Morphogenetic Protein 7,BMP7)对心梗后心衰大鼠心肌的保护作用及机制,本研究采用左前降支结扎法制备心梗后心衰模型,将大鼠随机分为心肌梗死(MI)组和心肌梗死+BMP7(MI+BMP7)组,每组8只。另选6只作为假手术(Sham)组,假手术组不结扎前降支。结扎前降支后第2天,MI+BMP7组给予BMP7 (35 μg·kg^-1),Sham组与MI组给予等体积的生理盐水,每周1次,连续4周。干预结束后,对大鼠心功能、血浆NT-proBNP含量、心肌组织病理改变、心肌细胞凋亡率,以及Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3和p-NF-κB p65蛋白的表达进行测定。结果表明,与Sham组相比,MI组左室射血分数(LVEF)值和左室短轴缩短率(LVFS)值显著降低(P<0.05),血浆NT-proBNP表达显著增加(P<0.05),心肌组织出现大量纤维化,伴有炎性细胞浸润,心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),Bax、Cleaved caspase-3和p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05)。与MI组相比,MI+BMP7组LVEF值和LVFS值显著升高(P<0.05),血浆NT-proBNP表达显著降低(P<0.05),心肌细胞坏死减少,心肌纤维化及炎症反应减轻,细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Bax、Cleaved caspase-3和p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05)。综上可知,早期应用外源性BMP7可改善心梗后心衰大鼠的心脏功能,其机制可能与抑制NF-κB p65和Caspase-3的活化,减少心肌细胞凋亡有关。     

荔枝龙眼炭疽病和霜疫霉病的识别与防治

总结了荔枝龙眼重要病害炭疽病和霜疫霉病的症状、病原、发生规律及综合防治措施;指出荔枝龙眼炭疽病和霜疫霉病主要为害叶片、花穗和果实,叶片早落,花穗干枯死亡,果实腐烂并产生异味;两种病害为害造成的损失很大,防治必须及时,且防治措施以农业防治和化学防治为主。     

中胚花筒螅辐射幼体附着和变态及其温盐效应

研究了中胚花筒螅辐射幼体的附着和变态过程以及不同温、盐度对辐射幼体附着和变态的影响．结果表明幼体的附着分为暂时性附着及永久性附着两个阶段；幼体附着变态的适宜盐度范围为23～41；适宜温度范围为13～21℃；在较低温度下（9～17℃），幼体可逆性ATT附着时间延长，有利于幼体对附着基底的选择及幼体的扩散．     

中胚花筒螅辐射幼体附着和变态及其温盐效应

研究了中胚花筒螅辐射幼体的附着和变态过程以及不同温、盐度对辐射幼体附着和变态的影响.结果表明幼体的附着分为暂时性附着及永久性附着两个阶段;幼体附着变态的适宜盐度范围为23～41;适宜温度范围为13～21℃;在较低温度下(9～17℃),幼体可逆性ATT附着时间延长,有利于幼体对附着基底的选择及幼体的扩散.     

科技出版与科技学术道德

本文从科技出版的角度探究和思考了当前关注的学术腐败问题，对学术腐败产生的原因、学术腐败在科技出版中的表现以及科技出版如何抵制学术腐败进行了分析，提出了解决问题的意见。     

桩土摩擦粘着特性及分析方法

同一土层的桩侧摩阻力在不同条件下取值会有很大区别,因此有必要对桩侧摩阻力的影响因素进行分析。分析了桩土的摩擦粘着机理,指出影响侧摩阻力的因素主要为桩土界面强度及土层强度,其中桩土界面强度包括界面摩擦力和界面粘着力两部分。根据机理分析提出使用有限元法配合试验结果进行分析应包括两方面的(1)根据试验实测结果通过试算确定侧摩阻力极值由桩土界面强度决定还是由土层强度决定;(2)若侧摩阻力由界面强度决定则根据土层特性进行摩擦系数假定,进而确定界面摩擦力及粘着力。介绍了ADINA建模及计算过程。通过应用一组混凝土短桩的静载试验结果进行计算分析来说明分析过程。     

镁合金板带生产应用现状与发展前景

通过对目前镁合金板带的生产技术、工艺设备和产品应用现状等方面的描述,分析了其生产与应用的特点.同时,通过介绍镁合金板带生产工艺的开发现状,探讨了其发展趋势与前景,尤其是以热轧开坯进行卷式法生产的可能.     

海洋科技发展演变的影响因素及规律探析

海洋科技在漫长的发展演变过程中,由于多种因素的交织作用而形成了特有的发展规律。基于分析影响海洋科技发展的诸如政治、经济、军事等各种因素,探讨海洋科技发展演变规律,有利于深层次理解海洋科技的发展历程、正确把握其发展脉络,并对未来的走势作出科学预测。     

公民的法律理解-解释与和谐社会的治理及建设

基于对公民法律理解-解释问题的分析引出了对公民的法律理解-解释活动与和谐社会善治的内在关系的探讨。和谐社会的善治模式内在地蕴含了公民法律理解-解释的要素,这是构建和谐社会重要的心理基础。公民法律理解-解释活动过程对于和谐社会的建设所具有社会整合作用,正确引导与教育以及优化公民法律理解-解释活动是公民意识教育的重要内容。     

科技腾飞与文学发展

科技腾飞与文学发展是全球语境中的一个重要话题。针对这一话题主要有两种观点:持悲观论调者认为科技腾飞导致文学终结;持乐观论调者认为科技腾飞带来文学进步。究竟谁是谁非是理论界亟待解决的关系到文学及其研究是存在还是消亡的根本性问题。本文认为科技腾飞既没有导致文学的终结也没能带来文学的进步,而是推动了文学的全面发展。这种发展表现为:一,现代科技媒介与制作方式为文学发展拓宽了空间,生产了新的文学种类,为文学大家庭增添了新成员;同时也改变了文学的活动方式。二,新的文学种类的出现、文学活动方式的改变以及高科技时代的后现代语境,使文学的价值功能发生变化,从而赋予文学以鲜明的时代特征———大众的、消费的品格。     

资源开发利用与环境保护

文章论述资源的开发利用和对生态环境保护的关系入手，提出了资源开发利用过程中的自然环境污染及经济评价问题。