肃肺润肠汤对大鼠药物依赖性便秘肠道传输功能的影响

目的探讨中药复方肃肺润肠汤对大鼠药物依赖性便秘的影响。方法清洁级SD大鼠30只,随机分为对照组（n=10）、模型组（n=10）和治疗组（n=10）。除对照组外,模型及治疗组用限水不禁食的方法造成大鼠便秘,继给各组大鼠用大黄行灌胃治疗,如此反复多次,使大鼠形成药物依赖性便秘,在此基础上,大鼠治疗组给予肃肺润肠汤灌胃,以观察该中药复方对该疾病模型大鼠的作用。肠道传输功能的观察指标：单位时间粪便排出量、首粒大便排出时间、硫酸钡小肠推进率;并用上述观察指标进行给中药复方前后的比较。对照组给予蒸馏水灌胃。结果⑴模型组比对照组单位时间粪便排出量少、质硬,肠道的传输功能减慢,差异有显著性（P〈0.05）;⑵对照组大鼠则无任何特殊表现;⑶治疗组经喂药治疗后一般情况较好,肠道的传输功能接近对照组,差异无显著性（P〉0.05）。结论肃肺润肠汤可以促进胃肠蠕动,改善药物依赖性便秘大鼠肠道的传输功能。     

绿茶对小鼠通便作用的研究

目的探讨绿茶的通便作角。方法分别经口给予小鼠835、1670、3340mg/kg BW剂量的绿茶连续8d,检测小鼠的小肠推进、首便时间、粪便粒数和重量。结果绿茶能明显促进便秘小鼠的小肠推进运动,缩短便秘小鼠的首便时间,并增加其所排粪便的粒数和重量。结论绿茶对小鼠具有通便作用。     

一种新的小鼠肠道传输功能的检测方法

目的探讨硫酸钡灌胃法在小鼠肠道传输功能检测中的应用。方法通过硫酸钡和活性炭小鼠灌胃的方法,对正常和便秘小鼠进行小肠推动率、粪便排出量、首粒大便排出时间的观察。结果用硫酸钡灌胃法检测正常和便秘小鼠肠道传输功能,可客观地反映小鼠不同生理状态下小肠推动率、首粒大便排出时间和排便量。结论硫酸钡灌胃法可作为小鼠肠动力学实验研究的一种新的检测方法。     

蕨菜水提物对便秘小鼠的治疗作用

以硫糖铝致小鼠便秘为动物模型,常用临床药物福松（1.3 g/kg）处理为阳性对照,用小鼠排便和肠推进等试验方法探讨不同剂量（20,40,60 g/kg）的蕨菜水提物对便秘小鼠肠道蠕动能力的影响.试验结果表明,不同剂量的蕨菜水提物对便秘小鼠的小肠内容物推进率、首粒排便时间、粪便性状、4 h内排便粒数及其质量的影响均明显大于阴性;与阳性对照组对比,中剂量蕨菜水提物处理组在首粒排便时间、4 h内排便粒数及其质量等方面无明显差距,而高剂量蕨菜水提物处理组在首粒排便时间（（17.200 0±3.938 4）min）明显早于阳性组（（26.800 0±3.881 6）min）;在小肠内容物推进率方面,中、低剂量蕨菜水提物处理组（（34.000 5±6.057 5）%,（31.529 8±4.204 8）%）明显低于阳性组,而高剂量蕨菜水提物处理组（（41.948 1±4.219 4）%）与阳性组（（43.057 9±6.308 4）%）对比无显著差异.     

基于网络药理学探讨润通莱蜜丸对慢传输型便秘小鼠的作用机制

为考察润通莱蜜丸对慢传输型便秘(slow transit constipaton,STC)小鼠的治疗作用及机制,通过借助中药系统药理学分析平台(Chinese medicine system pharmacology analysis platform,TCMSP)检索枳实、白术、莱菔子的化学成分和作用靶点,以"slow transit constipaton"为关键词在GenCards数据库中检索与STC相关的基因,构建化合物-靶点网络,预测润通莱蜜丸调控的靶点。将50只小鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组,以盐酸洛哌丁胺胶囊(1.5 mg/kg)经口灌胃建立STC便秘模型,造模成功后,阳性对照组给予枸橼酸莫沙必利片(2.5 mg/kg)经口灌胃;低剂量组、高剂量组给予润通莱蜜丸25 mg/10 g、50 mg/10 g经口灌胃治疗,每天2次,共7天。检测各组小鼠小肠炭末推进率、结肠内大便粒数、观察结肠病理结构、小鼠结肠组织中cox-1、cox-2的表达量。结果表明:网络药理学共筛选出35个活性化合物,有21个化合物和42个靶点参与了网络构建,其中PTGS1(cox-1)与活性化合物连接度最高,可能为润通莱蜜丸调控的重要靶点。动物实验表明,润通莱蜜丸可提高慢传输型便秘小鼠小肠炭末推进率、减少结肠中大便粒数,恢复结肠的结构、降低慢传输型便秘小鼠结肠中cox-1、cox-2含量。可见,润通莱蜜丸可以缓解慢传输型便秘,其机理可能是通过调节cox-1、cox-2实现的。     

雪莲果提取物对大鼠胃肠道功能的调节作用

为探讨雪莲果提取物对胃肠道功能的影响,以胃肠道功能紊乱大鼠为实验对象,给予不同浓度雪莲果提取物。2周后,雪莲果提取物大剂量组、小剂量组大鼠小肠推进率明显提高,双歧杆菌和乳酸杆菌的数量有明显增加,而大肠杆菌的数量显著减少,首粒黑便时间缩短、排便粒数增加、粪便重量增重,与模型对照组相比,均有显著差异(P0.01)。其中,雪莲果提取物大剂量组与西药对照组相比,小肠推进率、首粒黑便时间、排便粒数、粪便重量亦有明显差异(P0.05),雪莲果提取物大剂量组、小剂量组与西药对照组相比,双歧杆菌和乳酸杆菌、大肠杆菌的数量也有显著差异(P0.01)。结果显示:雪莲果提取物有辅助治疗胃肠道功能紊乱的功效。     

大黄、赤芍注射液调控JAK/STAT信号通路促进急性肝衰竭大鼠肝再生的机制研究

观察大黄、赤芍注射液介导JAK/STAT信号通路在急性肝衰竭大鼠中的作用及对肝再生的影响。选用60%肝切除术后+20 mg/100g D-GalN+1μg/100 g LPS腹腔注射构建ALF大鼠模型,将造模成功的大鼠随机选取100只,按体质量随机均分为造模阳性对照组、促肝细胞生长素组、大黄、赤芍(低、中、高)剂量组。采用qPCR、Western Blot技术验证造模后24、48 h各组大鼠JAK2、JAK3、STAT3、STAT2表达。结果表明：大黄、赤芍注射液能够上调JAK2/JAK3、STAT2/STAT3蛋白表达,活化JAK/STAT信号通路,促进肝细胞再生,与对照组比较差异具有统计学意义P<0.05;其中低剂量组的各项检测结果优于(中、高)剂量组,差异具有统计学意义,P<0.05。大黄、赤芍注射液可改善急性肝衰竭大鼠肝功能,提高大鼠存活率,其机制可能与大黄、赤芍注射液降低炎症因子水平,活化JAK/STAT信号通路,诱导肝细胞再生有关。     

大黄、赤芍注射液调控JAK/STAT信号通路促进急性肝衰竭大鼠肝再生的机制研究

观察大黄、赤芍注射液介导JAK/STAT信号通路在急性肝衰竭大鼠中的作用及对肝再生的影响。选用60%肝切除术后+20 mg/100g D-GalN+1μg/100 g LPS腹腔注射构建ALF大鼠模型，将造模成功的大鼠随机选取100只，按体质量随机均分为造模阳性对照组、促肝细胞生长素组、大黄、赤芍(低、中、高)剂量组。采用qPCR、Western Blot技术验证造模后24、48 h各组大鼠JAK2、JAK3、STAT3、STAT2表达。结果表明：大黄、赤芍注射液能够上调JAK2/JAK3、STAT2/STAT3蛋白表达，活化JAK/STAT信号通路，促进肝细胞再生，与对照组比较差异具有统计学意义P<0.05;其中低剂量组的各项检测结果优于(中、高)剂量组，差异具有统计学意义，P<0.05。大黄、赤芍注射液可改善急性肝衰竭大鼠肝功能，提高大鼠存活率，其机制可能与大黄、赤芍注射液降低炎症因子水平，活化JAK/STAT信号通路，诱导肝细胞再生有关。     

气态SO2及其衍生物对大鼠血压的影响

为了进一步研究SO2衍生物对大鼠血压的影响,采用时雄性wistar大鼠腹腔注射的方法,测量给药期间大鼠每天的血压变化.结果表明:①低剂量的SO2衍生物(60.25 mg/kg体重)对大鼠血压影响不显著,中剂量的SO2衍生物(90.38mg/kg体重)可引起大鼠血压降低,高剂量(120.50 mg/kg,241100mg/kg体重)引起极显著降低;②连续3d注射SO2衍生物未显示累积效应;③SO2衍生物对血压的降低作用有时间关系,注射后大鼠血压立即下降到最低,随后逐渐升高,到30min恢复正常.④Na2SO4对大鼠的血压没有影响.由此可以得出结论,二氧化硫衍生物可引起大鼠血压剂量依赖性降低,然而远低于气态SO2的血压降低效应,至于硫酸盐则完全失去了这种作用.     

青蒿浸膏对SD大鼠的亚慢性毒性

研究青蒿浸膏的亚慢性毒性反应及其靶器官.设3.0、 3.9、 5.1、 6.8 g/kg 4个给药剂量组和一个空白对照组,空白组为大豆油;经口给Sprague-Dawley大鼠灌服1次/d,连续给药28 d;分别于相应时间点对大鼠行为、组织病理学变化、血液生理生化指标等进行检测.结果表明,给药5 d后, 5.1和6.8 g/kg组雄性大鼠均出现听力减弱的现象. 3.9、5.1和6.8 g/kg组雄性大鼠白细胞和淋巴细胞数量均高于对照组; 3.0、 3.9、 5.1和6.8 g/kg组雄性大鼠红细胞少于对照组; 4个剂量组雌、雄大鼠血清肌酐水平均少于对照组. 5.1、 6.8 g/kg组雌、雄大鼠肝脏脏器系数均明显增大.解剖和病理学结果表明,高剂量组的肝脏、中央静脉周围结构和小肠的结构有病变.高剂量青蒿浸膏连续用药28 d对大鼠神经系统、血细胞和肝脏造成毒性损伤, 3.0 g/kg为安全剂量.     

药物依赖性便秘大鼠大肠杯状细胞及5-HT变化的实验研究

目的研究药物依赖性便秘大鼠大肠杯状细胞、免疫反应（immunoreacfive,IR）细胞5-羟色胺（5-HT）的形态分布及数量的变化,探讨大鼠大肠杯状细胞、5-HT在药物依赖性便秘的可能作用。方法建立大鼠药物依赖性便秘模型,再采用普通组织学、免疫组织化学SABC法和细胞计数研究大鼠大肠杯状细胞、5-HT免疫反应细胞所发生的形态分布及数量的变化。结果与正常对照组比较,模型组大肠杯状细胞、5-HT细胞数量均减少,且后者免疫染色强度减弱。结论药物依赖性便秘大鼠肠道杯状细胞、免疫反应细胞5-HT的形态分布和数量发生了改变。提示大肠杯状细胞、免疫反应细胞5-HT的改变可能是产生药物依赖性便秘的重要因素。     

诱导大鼠下切牙氟斑牙模型所需饮水氟浓度及时间的筛选

目的通过观察不同浓度加氟饮水对大鼠下切牙釉质表面颜色变化及釉质发育的影响,筛选建立氟斑牙模型的合适实验时间及饮水氟浓度,为进一步研究氟斑牙的发病机理奠定实验基础。方法105只体重为210g左右的SD雄性大鼠被随机分为4组,对照组15只用去离子水喂养,另外3组分别用含氟25mg／L、50mg／L及100mg／L的氟化钠水喂养6周。分别在5、10、20、30、42d等不同的时间点对每个大鼠下前牙唇侧面照相,然后每组分别处死一部分大鼠,分离下颌切牙、固定、脱钙并进行HE切片制作。结果正常鼠切牙颜色为橘黄色染色。在50mg／L和100mg／L氟化钠组成功地建立了下颌切牙氟斑牙模型,切牙釉质颜色呈现逐渐退变过程,由橘黄色变为浅黄色,白垩色,釉质的成釉细胞成多层排列。100mg／L氟化钠组比50mg／L组氟斑牙出现较早且更严重。而对照组和25mg／L氟化钠组釉质表面颜色正常,成釉细胞排列整齐。结论50mg／L和100mg／L氟化钠水能成功的诱导不断生长的鼠切牙氟斑牙的产生。其釉质表面呈现白棕色条纹、白垩色等各种程度的颜色改变。25mg／L氟化钠水喂养组在为期6周的实验中不产生明显的氟斑牙。     

茶多酚对小鼠小肠黏膜组织结构及5-羟色胺分泌的影响

目的:研究茶多酚(TP)对小鼠小肠黏膜组织结构及5-羟色胺(5-HT)分泌的影响.方法:昆明种小鼠28只,随机均分为A,B,C,D组.A组为对照组,以蒸馏水灌胃,剂量为0.20 mL/d;B,C,D组以茶多酚灌胃,剂量分别为0.50、1.00、2.00 mg/d,连续灌胃30 d.于第31 d取小鼠血清放免测定5-HT含量;取小鼠小肠以甲醛固定后制作石蜡切片,H-E染色示肠黏膜组织结构变化,免疫组化染色示肠黏膜内5-HT分泌细胞数量变化.结果:与A组相比,B,C,D组小鼠血液5-HT含量较低,小肠绒毛疏松,肠腺萎缩,黏膜内5-HT分泌细胞数量明显较少.结论:连续服用TP对小鼠小肠黏膜组织结构和5-HT分泌均有抑制性影响.     

大鼠小肠对葛根素吸收的动力学研究

采用在大鼠小肠内吸收药物的方法，对葛根素的肠吸收动力学进行了研究。利用UV双波长等吸收消去法测定小肠循环液中葛根素的含量，结果表明，对于50、100和200 μg/mL质量浓度的葛根素，在小肠内循环4h后相应的药物吸收速率常数（Ka）分别为0.021、0.028 和0.020 h-1，吸收率（Pa）分别为19.28%、21.78%和16.98%，在不同浓度下葛根素的吸收速率常数无显著差异（显著性水平因子P>0.05），该药物在肠道内的吸收呈现一级吸收动力学过程，其吸收机制为被动扩散。     

破壁灵芝孢子粉胶囊毒性的实验研究

摘要: 目的观察破壁灵芝孢子粉胶囊毒性。方法( 1) 急性毒性试验: 选用昆明种小鼠20 只,雌雄各半,实验前禁食16 h, 24 h 内灌胃3 次,剂量为15 g /kg BW。灌胃后,连续观察7 d,记录中毒表现及死亡情况。( 2) 30 d 喂养试验: 断乳大鼠,体质量60 g 左右, 80 只,雌雄各半。随机分为4 组,即对照组和高、中、低剂量实验组( 1. 5、0. 75、0. 375 g /kg BW) ,各剂量组在基础粉料中分别掺入1. 5%、0. 75%、0. 375% 的受试物,单笼喂养,自由饮食,记录大鼠进食量、体质量,连续喂养并观察30 d。观察动物的一般表现、体质量、食物利用率,血常规及生化指标: 白细胞计数及其分类、红细胞计数、血红蛋白、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、血糖、总蛋白、白蛋白。结果各剂量组动物体质量、食物利用率与对照组比较差异无显著性( P ＞ 0. 05) 。其血液指标: 白细胞计数及其分类、红细胞计数、血红蛋白; 生化指标: 谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三脂、血糖、总蛋白、白蛋白均在正常值范围; 病理学检查未见有意义的病理变化。该受试物对两种性别小鼠的急性毒性LD50均大于15 g /kg BW。结论破壁灵芝孢子粉胶囊属无毒级。     

锌对糖尿病大鼠抗氧化指标的影响

观察Zn^＋对四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠血液流变学的影响。按200mg／kg剂量腹腔内一次性注射四氧嘧啶（Alloxan）,建立大鼠糖尿病模型。应用Zn和二甲双胍进行为期4周的灌胃治疗,每周眼眶采血1次,对大鼠的红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和血浆过氧化脂质产物（MDA）进行检测,4周后处死动物取肝脏检测肝脏SOD活性。结果表明10mg／kg·dZnSO4组、100mg／kg·d二甲双胍加5mg／kg·dZnSO4组、100mg／kg·d二甲双胍加10me,／kg·dZnSO4组可使糖尿病大鼠显著提高红细胞、肝脏SOD酶活性和降低血浆MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。Zn对实验性糖尿病大鼠提高SOD、减少MDA含量有明显作用,结合二甲双胍治疗效果更佳。     

开口箭醇提物抗慢性咽炎活性研究

观察开口箭醇提物治疗慢性咽炎的大鼠血清IL-1β及TNF-α等指标变化,以进一步探讨其治疗机理.将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、开口箭醇提物低、中、高剂量组和阳性组(西瓜霜组),每组8只,采用浓氨水喉头喷雾诱发的大鼠急性咽炎模型,于第40～47天分别用喉头喷雾器给大鼠咽部喷蒸馏水、低剂量开口箭醇提物(0.16g/kg)、中剂量开口箭醇提物(0.24g/kg)、高剂量开口箭醇提物(0.32g/kg)、西瓜霜含片液(1.40g/kg).实验第47d取6组动物的股静脉血检测白细胞和粒细胞数目、IL-1β及TNF-α含量;同时,取咽部粘膜及粘膜下组织分成两份分别进行病理形态学观察.结果显示开口箭醇提物均能有效降低模型大鼠血液白细胞和粒细胞数目、IL-1β及TNF-α含量,改善模型大鼠咽部组织病理形态.说明开口箭醇提物在缓解咽部炎性症状、改善咽部病理组织形态方面,具有独特优势.     

补充肌酸及间歇性运动对大鼠内源性肌酸合成的影响

目的:探讨补充大剂量肌酸对运动大鼠自身肌酸合成的影响.方法:补充肌酸的大鼠进行短时间大强度的间歇性跑台运动,观察对肾脏精氨酸-甘氨酸脒基转移酶(AGAT)活性、胍乙酸含量、骨骼肌肌酸含量和血清肌酸含量的影响.结果:补充相当于人体冲击剂量(1.5 g/kg/d)的肌酸对短时间大强度运动的大鼠肾脏AGAT活性和肝脏胍乙酸含量并不产生明显的影响;而补充超大剂量肌酸,均可引起运动大鼠肾脏AGAT活性和肝脏胍乙酸含量明显下降(P<0.01);超大剂量补充肌酸引起运动大鼠血清肌酐含量增加(P<0.01).