肌钙蛋白I对小儿心肌炎诊断及与酶学对比研究

目的评估血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）对小儿心肌炎的诊断价值,并与肌酸激酶（CK）及其同功酶MB（CK-MB）进行对比研究．方法全自动生化分析仪对cTnⅠ,CK及CK—MB进行定量检测．结果1）心肌炎组cTnI,CK及CK-MB均明显高于正常对照组（P〈0．001）．cTnⅠ升高38例,占76％;CK升高21例,占42％;CK-MB升高25例,占50％．cTnⅠ与CK,CK-MB呈正相关关系．2）治疗2周后,cTnⅠ与对照组比较有显著性差异（P〈0．001）,CK及CK-MB与对照组无显著性差异（P〉0．05）．3）心肌炎组22例ST-T改变患儿测cTnⅠ升高20例（91％）,CK升高8例（37％）,CK-MB升高6例（27％）．结论cTnⅠ及CK,CK-MB对小儿心肌炎的诊断均较敏感,其中cTnT对心肌损害的敏感性及特异性均高于CK和CK—MB．cTnⅠ诊断时间窗宽于CK,CK-MB,特异性也高于心肌酶学检查．     

黄芪注射液治疗小儿病毒性心肌炎38例临床分析

为观察黄芪注射液治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效,收集并回顾性分析武汉大学人民医院自2005年1月～2009年10月诊治的68例小儿病毒心肌炎患者,对照组30例采用单纯西医治疗,治疗组38例在单纯西医治疗基础上加用黄芪注射液治疗.比较两组的临床疗效,并检测两组治疗前后血清中CK-MB、cTnI值的变化.结果治疗组总有效率为97.4%与对照组总有效率76.7%比较,有显著性差异(P<0.05).一周后检测两组血清CK-MB和cTnI,均较治疗前下降(P<0.05),且治疗组下降幅度明显大于对照组(P<0.05).说明黄芪注射液治疗病毒性心肌炎疗效显著,并能够快速降低病毒性心肌炎患儿血清CK-MB、cTnI.     

血清cTnI变化对小儿病毒性心肌炎诊断价值的探讨

目的探讨病毒性心肌炎患儿血清肌钙蛋白I（cTnI）水平的动态变化及诊断价值。方法对近5年来收治的病毒性心肌炎患儿60例分别于入院后2h、24h、72h、7d抽取肘静脉血对其血清中cTnI和肌酸肌酶一肌酸肌酶同工酶（ck-MB）浓度进行测定，同时观察其动态水平变化。结果血清中cTnI和ck-MB均升高。但cTnI较ck-MB有出现时间早，诊断时间窗更宽等特点，在评价心肌损伤敏感度方面：cTnI优于ck-MB（P＜0.01）。结论血清cTnI水平可反映病毒性心肌炎患儿心肌损伤程度，是一个较理想的反映心肌损伤的标志物，可作为诊断小儿病毒性心肌炎的主要诊断指标。     

血清肌钙蛋白Ⅰ检测在病毒性心肌炎诊断中的应用

目的　研究肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ)在病毒性心肌炎诊断中的应用价值.方法　应用定量ELISA法检测血清CTnI,应用生化自动分析仪检测血清肌酸激酶(CK).对40例病毒性心肌炎和30例健康对照组进行对比研究.结果　病例组CTnI检测值显著高于对照组(P<0.01);CTnI在血清中存在时间较长,在不同病程中,CTnI异常率高于CK异常率.结论　CTnI可作为病毒性心肌炎的实验室诊断指标,特别是在亚急性期和恢复期有助于病毒性心肌炎的诊断.     

血cTnI、CK-MB、尿NAG在窒息中的变化

研究新生儿窒息中血清中cTnI、CK-MB和血清、尿液NAG水平变化与临床意义.患者组用新生儿窒息的病儿54例(轻度窒息34例,重度窒息20例),分别于第1天和第7天取静脉血用于检测血清cTnI、CK-MB和血清、尿液NAG水平;对照组12例无窒息的新生儿.新生儿窒息组血清cTnI、CK-MB和血清、尿液NAG水平在明显高于对照组时,有统计学意义(P<0.05),而在两窒息组中,重度组比轻度组增高明显(P<0.05);新生儿窒息的两组在第7天时,血清cTnI、CK-MB和血清、尿液NAG含量均比相应的第1天明显减低(P<0.01).新生儿窒息易引起心脏和肾脏的损伤,血清cTnI和尿液NAG可作为新生儿窒息所致急性心、肾损伤的辅助诊断指标.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ在心血管疾病诊断中的应用

心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)为近年发展起来的心肌组织所特有的酶学标志物.由于cTnI的结构和组织特异性,使其在诊断心肌损伤时具有高度敏感性及特异性,并且明显优于心肌酶谱分析,具有广阔的应用前景.因此对cTnI的生化特性、检测方法及临床意义作一概述.     

病毒性心肌炎患者血清三种特异性蛋白临床应用分析

探讨肌钙蛋白 (cTnl)、肌红蛋白 (Mb)、肌酸激酶同工酶 (CKMB)在病毒性心肌炎 (VMC)患者血清中的变化及诊断价值。甘肃省中医学院对 5 8例VMC患者血清的三种特异性蛋白质进行动态检测 ,并与CK、CKMB比较。发现VMC组入院初采集的血样中CTn1、Mb、CK、CKMB显著高于对照组 (P 相似文献   

心肌肌钙蛋白I-C复合物酶联免疫检测方法的建立

为了制备抗人心肌肌钙蛋白I(cTnI)单克隆抗体、建立检测人cTnI链酶亲和素-生物素双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法,用基因工程表达的人cTnI免疫雌性BALB/c小鼠,以杂交瘤技术制备得到三株特异性抗人cTnI的单克隆抗体记为6G3,6A6,3G9.三株杂交瘤细胞中6G3和6A6为IgG1,3G9为IgG2b,腹水效价分别为4×10-5,4×10-5和10-5.亲和常数为5.0×109,6.4×109和3.8×109mol-1.Westernblotting结果表明6G3和6A6能够识别cTnI-C复合物.把6G3抗体生物素化并制备抗cTnI、cTnC和cTnI-C的大鼠多克隆抗体.以多抗作为固相捕捉抗体,生物素化6G3抗体作为检测抗体,建立检测cTnI的双抗体夹心ELISA方法并初步应用于临床病人标本检测.以cTnI-C复合物多抗捕捉检测方法具有良好的灵敏度、特异性和准确性,灵敏度为0.9ng/mL,较包被其他抗体捕捉方法提高1~2倍.批内变异系数为5.03%,回收率为94.56%.测定17例AMI病人和18例血清样本临床诊断结果符合率为100%.     

大强度运动对心肌肌钙蛋白I及其降解酶μCalpain的影响

目的:观察急性、慢性大强度运动对血清心肌肌钙蛋白I及其降解酶μCalpain的影响。方法:慢性运动组大鼠每天进行120m in负重8%的游泳训练,每周6d共6周,第6周末进行一次性负重8%的力竭运动,急性运动组饲养到第6周末进行一次性负重8%的力竭运动,安静组常规饲养。各组均24h后取材,检测血清cTnI和心肌组织SOD、CAT活性、MDA含量和μCalpain mRNA表达。结果:急、慢性大强度运动后血清cTnI浓度显著上升,伴随μCalpain mRNA表达增加(P<0.001),血清cTnI与μCalpain存在显著相关性(P<0.001),但两个运动组之间血清cTnI水平、μCalpain mRNA表达没有显著差异,血清cTnI与抗氧化酶SOD活性呈显著负相关性。血清cTnI与MDA含量呈正相关,存在显著相关性(P<0.05)。结论:大强度运动可以导致cTnI降解、抗氧化酶活性下降和过氧化物堆积。大强度运动引起氧化应激反应和μCalpain mRNA表达增加,可能是激活μCalpain引起cTnI降解的原因。     

大剂量维生素C用于病毒性心肌炎患儿的疗效评价

探讨大剂量维生素C用于病毒性心肌炎患儿的疗效。选择2015年1月至2019年3月宁县第二人民医院收治的20例病毒性心肌炎患儿,随机分为对照组(10例)和研究组(10例)。对照组给予常规治疗,研究组在对照组基础上采用大量维生素C治疗。研究组总有效率为100.00%优于对照组90.00%(P0.05)。治疗后研究组CK、CK-MB、LDH指标均优于对照组(P0.05),同时研究组血清cTnI、SV、CO结果与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。大剂量维生素C用于病毒性心肌炎患儿的临床治疗效果显著,有效调节心肌酶水平,改善心功能指标,具有临床指导意义。     

黄芪甲苷在心肌梗死大鼠模型中的心肌保护作用

为观察黄芪甲苷在心肌梗死大鼠中的调控作用,成功复制心肌梗死模型后,随机等分假手术组对照组、模型组和黄芪甲苷组,分别在尾静脉注射等量黄芪甲苷和生理盐水,连续4周.通过超声心动图评估大鼠心脏结构和功能,免疫组化检测大鼠心肌纤维化程度和血管密度,TUNEL染色法测定心肌细胞凋亡程度,Western蛋白印迹法检测血管生成有关因子.结果表明:黄芪甲苷可有效提升心肌梗死大鼠的心肌收缩力,减轻心肌肥厚,增加新生毛细血管的密度,对抗心肌纤维化和心肌细胞的凋亡.可见黄芪甲苷具有改善心功能,促进血管生成的有益作用.     

Myocardial gene therapy.

Gene therapy is proving likely to be a viable alternative to conventional therapies in coronary artery disease and heart failure. Phase 1 clinical trials indicate high levels of safety and clinical benefits with gene therapy using angiogenic growth factors in myocardial ischaemia. Although gene therapy for heart failure is still at the pre-clinical stage, experimental data indicate that therapeutic angiogenesis using short-term gene expression may elicit functional improvement in affected individuals.     

Myocardial infarction accelerates atherosclerosis

During progression of atherosclerosis, myeloid cells destabilize lipid-rich plaques in the arterial wall and cause their rupture, thus triggering myocardial infarction and stroke. Survivors of acute coronary syndromes have a high risk of recurrent events for unknown reasons. Here we show that the systemic response to ischaemic injury aggravates chronic atherosclerosis. After myocardial infarction or stroke, Apoe-/- mice developed larger atherosclerotic lesions with a more advanced morphology. This disease acceleration persisted over many weeks and was associated with markedly increased monocyte recruitment. Seeking the source of surplus monocytes in plaques, we found that myocardial infarction liberated haematopoietic stem and progenitor cells from bone marrow niches via sympathetic nervous system signalling. The progenitors then seeded the spleen, yielding a sustained boost in monocyte production. These observations provide new mechanistic insight into atherogenesis and provide a novel therapeutic opportunity to mitigate disease progression.     

心肌桥模拟装置

从装置研制背景、基本要求、主要参数与指标、结构与功能以及性能评价等5个方面，介绍了心肌桥模拟装置．心肌桥模拟装置的实际使用证明，它能够在相当程度上复现心肌桥压迫壁冠状动脉，并导致血流动力学特性异常的现象，模拟实验大部分结论与临床研究和动物实验的结果相一致。     

大鼠心肌肥厚中PTEN,p-PI_3K蛋白表达对心肌纤维化的影响

对健康成年SD大鼠采用皮下注射异丙肾上腺素造成心肌肥厚模型;取心肌组织,常规石蜡切片,Masson染色,观察心肌组织的成纤维细胞变化;免疫荧光染色检测PTEN和p-PI3K的表达及分布.结果与对照组相比,实验组细胞间纤维细胞增多;免疫荧光检测PTEN和p-PI3K的阳性表达明显增高.表明PTEN和p-PI3K蛋白表达增高可能在心肌纤维化的发生和发展过程中起重要作用.     

心肌缺血性损伤与硫氧还蛋白系统

心肌缺血时氧化应激对心肌细胞的影响包括对心肌细胞的损伤和对心肌细胞的保护.心肌细胞存活与死亡有赖于细胞的氧化还原状态,通过改变细胞内的氧化还原状态可干预氧化应激.Trx系统对机体内氧化还原调节及其重要,通过抗氧化和氧化还原调节作用,在基因表达、信号转导、细胞生长、细胞凋亡等方面起着重要作用.Trx系统自身也受到氧化还原调节.     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤研究

近年来的研究表明,细胞凋亡(apoptosis)与心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)有着密切关系.全面了解有关研究进展,进一步开展相关的研究,将会为心肌缺血再灌注损伤的防治提供更多的途径.为此,文章从细胞凋亡的基本知识、心肌缺血再灌注与细胞凋亡的关系、药物干扰作用及研究方法等方面进行了阐述.     

黄芪甲苷下调托样受体4抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用

分析黄芪甲苷调控托样受体4（Toll-like receptor 4 (TLR4), ）抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用并探讨其作用机制。将Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、二甲基亚砜（DMSO）组、模型（Model）组和黄芪甲苷治疗（AS-IV）组,每组均为10只。Model组采用经典的左冠状动脉结扎术复制心肌梗死模型,Sham组手术处理但没有进行结扎处理。AS-IV组将AS-IV溶于1%的DMSO中,20 mg·(kg·d)-1腹腔注射。Sham组和Model组给予等量的生理盐水,DMSO组给予等量含1%DMSO的生理盐水。给药方式均为腹腔注射,每日1次,连续14 d。采用HE染色法分析心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡程度。逆转录PCR（RT-PCR）检测心肌细胞TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法和免疫组化法检测心肌心肌细胞TLR4蛋白的表达。结果表明：AS-IV治疗可显著减轻心梗大鼠心肌组织的坏死程度,降低炎症细胞的数量,减少疤痕组织的增生,显著减轻心肌细胞的凋亡,下调心肌组织中TLR4 mRNA和蛋白的表达。可见AS-IV通过下调心梗大鼠心肌组织中TLR4样受体的表达而对抗心梗后心肌组织的损伤。     

肾功能对心肌酶谱的影响

为了了解肾功能是否对血清心肌酶谱有影响,笔者对226例慢性肾脏病例的肾小球滤过率和血清心肌酶谱的检测结果进行了相关分析.结果表明:肾小球滤过率与所测的心肌酶谱为不相关关系(P>0.05).对于慢性肾脏病患者,心肌酶谱仍是有意义的判断指标.     

急性心肌梗塞的简易模型：蟾蜍实验性心肌损伤的心电图观察

本研究以蟾蜍为实验对象,采用机械损伤心肌的方法,获得心电图S—T段形态的典型改变。这种S—T段的改变与人的心肌梗塞的急性损伤型的改变极为相似,可作为急性心肌损伤的模型。