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相似文献
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1.
探讨不同强度运动对大鼠肾上腺一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和细胞凋亡的影响.采用跑台运动方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学streptactividin-biotin complex(SABC)法研究不同强度运动对大鼠肾上腺组织内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)和神经型一氧化氮合酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)及细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响.结果表明,有氧运动组与对照组比较,肾上腺组织eNOS、nNOS、Bcl-2(B celllymphoma/leukemia-2)和Bax(Bcl-2 assaciated X protein)表达差异显著(P〈0.05),iNOS虽略有升高,差异不显著;疲劳运动组与对照组和有氧运动组比较,大鼠肾上腺组织NOS及Bcl-2、Bax表达差异显著(P〈0.05).表明运动可引起大鼠肾上腺NOS及Bcl-2、Bax表达的变化,且与运动强度关系密切;有氧运动可使肾上腺NOS适度增加且抑制细胞凋亡的发生;疲劳运动导致大鼠肾上腺组织NOS均过度表达,细胞发生凋亡现象.  相似文献   

2.
以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术,探讨运动对大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响.参照Bedford训练方案,建立起Sprague dawley(SD)大鼠有氧训练与疲劳训练动物模型,停训28周后,观察大鼠海马神经元Bax、Bcl-2的表达变化.结果表明:长期有氧训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值升高,长期疲劳训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值下降.这是因为长期有氧训练促进了大鼠海马神经元产生了良好的适应,对大鼠老年期海马神经元起到保护和延缓其衰老的作用.而长期疲劳训练会影响到大鼠老年期海马神经细胞的功能状态.  相似文献   

3.
研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53的影响以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53mRNA的表达。长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基冈Bcl-2mRNA表达明显增加,可抑制心肌细胞凋亡;而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2mRNA表达下降和调控基冈Bax、p53mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2/Bax比值显著下降,可促进心肌细胞凋亡。心肌细胞中凋亡调控基冈Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。  相似文献   

4.
采取跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,采用苦味酸—天狼猩红染色及透射电镜法探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,闰盘及毛细血管组织结构的影响.结果显示:对照组和有氧训练组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,闰盘及毛细血管组织结构良好;疲劳训练组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维发生扭曲、溶解及过度增生等病理改变,同时,其闰盘发生断裂、扩张和局部溶解,血管管壁增厚,管腔变窄,内皮细胞结构紊乱.统计结果表明,与安静对照组相比,有氧运动可增加大鼠心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的量(P<0.05),而疲劳训练组胶原纤维增长失衡,Ⅰ型胶原纤维显著增加,Ⅲ型胶原纤维显著减少(P<0.05~0.01).以上结果说明,不同强度运动训练影响大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的空间分布和量的变化,并且影响闰盘和毛细血管的形态结构,疲劳运动造成的心脏组织结构病理改变可能与运动实践中的心率失常及运动猝死关系密切.  相似文献   

5.
探讨白术多糖对运动应激性溃疡(Stress-Ulcer,SU)大鼠抗氧化和胃黏膜Bcl-2、Bax表达的影响。选择雄性SD大鼠30只为实验动物,随机分为对照组、运动应激性溃疡组(SU)、白术多糖组,对照组不运动,SU组及白术多糖组采用递增负荷的方式进行8周跑台运动。实验结束检测大鼠腺胃组织溃疡指数;测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化法测定各组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达。与对照组比较,SU组大鼠胃溃疡指数明显升高,胃组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增强,均具有统计学意义(P0.01);与SU组比较,白术多糖组大鼠胃溃疡指数明显降低,胃组织SOD活性显著提高,MDA含量显著下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,均具有统计学意义(P0.01)。白术多糖能抑制SU,其可能机制与胃黏膜抗氧化能力提高,Bcl-2表达增强,Bax表达减少,增加Bcl-2/Bax比值的作用有关。  相似文献   

6.
以健康雄性SD大鼠为研究对象,通过建立灌胃罗汉果叶黄酮(FSGL)的干预力竭性运动大鼠,来探讨不同剂量FSGL对力竭运动大鼠心肌抗氧化酶系及心肌Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果表明:不同剂量组的大鼠力竭运动后心肌SOD、CAT和GSH-PX活性与力竭运动对照组比较,均呈升高趋势,以中剂量组效果最显著;力竭运动组MDA与中剂量组比较有极显著性差异;与力竭运动组比较,各剂量组Bcl-2基因表达加强,且中剂量组显著高于力竭运动组和低剂量组。力竭运动组Bax基因表达极显著高于安静对照组和中剂量组(P<0.01),同时低剂量和高剂量组Bax的表达显著高于安静对照组(P<0.05)。FSGL各剂量组Bcl-2/Bax比值均升高,以中剂量和高剂量组最显著(P<0.01)。可见,FSGL能有效提高机体的抗氧化能力,明显地抑制因过度训练导致的心肌细胞凋亡程度。  相似文献   

7.
研究同型半胱氨酸(HCY)在钙离子导体(A23187)刺激下,对内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响及机制。收集人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行细胞培养,取第二代细胞分4组:对照组,HCY组,A23187组和HCY A23187组。继续培养24h后,测定细胞培养液中NO、丙二醛(MDA)含量和eNOS、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果显示:1)与对照组相比,HCY组培养液中NO含量降低、eNOS活性减弱、MDA含量升高、SOD活力增强(P<0.05);A23187组NO含量升高、eNOS活性增强、MDA含量降低、SOD活力增强(P<0.05)。2)与A23187组相比,HCY A23187组NO含量降低、eNOS活性减弱、MDA含量升高(P<0.05),HCY不影响A23187激活状态下SOD活力的升高(P>0.05)。结论:HCY在静息及钙离子导体(A23187)激活状态下,使HUVEC中NO含量降低e、NOS活性减弱、MDA含量升高,SOD活力代偿性升高。其机制可能与HCY导致的氧化应激抑制eNOS活性及降低NO的生物利用度有关。  相似文献   

8.
为研究杏花雨对血管性痴呆大鼠行为学及大鼠海马Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,采用反复缺血再灌注+硝普钠方法复制出血管性痴呆(VD)动物模型,并观察银杏黄酮注射制剂杏花雨对VD大鼠的保护作用,采用Morris水迷宫检测其行为学,免疫组织化学法检测并观察其海马Bcl-2,Bax蛋白表达.研究结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠Bcl-2,Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2/Bax(阳性细胞数比值)显著降低,经杏花雨a,b及金纳多治疗后,与模型组相比,VD大鼠认知能力显著改善(P<0.01),海马CA1区Bcl-2阳性细胞数均有提高(P<0.05),杏花雨b组有明显提高(P<0.01);大鼠海马CA1区Bax阳性细胞数降低,尤其以杏花雨b组降低明显(P<0.01),Bax/Bcl-2也较假手术组与模型组明显提高(P<0.05).结果表明杏花雨可以改善血管性痴呆大鼠的认知能力,推测与Bcl-2,Bax蛋白表达有关.  相似文献   

9.
通过测试有氧运动对焦虑模型大鼠脑神经递质和血红蛋白、血尿素氮、肌酐含量、血清NO及NOS活性的影响,探讨了有氧运动对大鼠焦虑症状调适作用的机制。大鼠随机分为安静组(QG)和模型组(MG组),将MG组随机分为模型自然恢复组(MNR组)、模型有氧运动恢复组(MAER组)。MAER组和MNR组分别进行28d有氧运动恢复和自然恢复后,测试大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)含量和血红蛋白(Hb)、血尿素(BU)、肌酐(Cr)含量、血清NO及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示:经过28d的恢复,MAER组和MNR组的脑组织5-HT、DA和GABA含量均存在显著性差异(P0.05)。MAER组的5-HT、DA含量分别下降16.60%、26.37%,GABA含量上升21.57%;MAER组大鼠血清NOS活性和NO含量恢复效果明显,接近QG组水平。MAER组NOS活性和NO含量与MNR组比较均有极显著性差异(P0.01),分别上升38.28%和46.81%。MAER与MNR组的Hb、Cr和BU含量有极显著性差异(P0.01),MAER组的Hb、Cr含量分别上升38.19%、36.69%,BU含量下降37.41%。结果表明,有氧运动能够提高大鼠脑组织GABA和血液Hb、Bu、Cr、NO含量及NOS活性,增强运动能力,降低大鼠脑组织5-HT、DA含量,改变焦虑模型大鼠行为,促进焦虑状态的缓解或者消除。  相似文献   

10.
探讨中药沙苑子对大鼠脑组织EAA,IAA含量的影响及其抗疲劳作用,为沙苑子在运动生物学方面的应用提供实验依据。建立运动疲劳动物模型,测试大鼠脑组织海马、间脑脂肪族EAA,IAA含量,Glu/GABA比值变化和大鼠运动至运动疲劳的时间。与安静对照组比较,运动对照组海马和间脑EAA含量均下降(P<0.05),IAA含量均升高(P<0.01/P<0.05);运动加沙苑子组海马EAA含量下降(P<0.05),IAA含量升高(P<0.05);间脑EAA中Glu含量下降(P>0.05),Asp含量下降(P<0.05),IAA中,GABA含量升高(P<0.01/P<0.05)。与运动对照组比较,运动加沙苑子组海马和间脑EAA含量均升高(P>0.05),IAA含量均下降(P<0.05)。与安静对照组比较,运动对照组、运动加沙苑子组两个脑区的Glu/GABA比值下降(P<0.01/P<0.05);与运动对照组比较,运动加沙苑子组两个脑区Glu/GABA比值升高(P<0.01)。运动加沙苑子组运动至疲劳的时间比运动对照组延长(P<0.05)。沙苑子可以影响海马、间脑脂肪族EAA,IAA含量及Glu/GABA比值,延缓中枢神经疲劳的发生,提高大鼠抗疲劳水平。  相似文献   

11.
为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.  相似文献   

12.
为观察灯盏花注射液治疗新生鼠缺氧缺血脑损伤的药物疗效及其药理作用机制,采用新生7日龄大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,设立假手术组、缺氧缺血脑损伤模型组、灯盏花注射液治疗10,20,40 mg/kg剂量组、无菌注射用水对照组.采用硫堇染色、免疫组织化学染色的方法测定各实验组海马CA1区神经元密度、组织学分级、凋亡相关基因bcl-2和bax的表达情况,并计数各时间点Bcl-2和Bax蛋白免疫阳性细胞数目及积分光密度值.假手术组,大鼠海马CA1区无锥体细胞缺失,未见明显阳性细胞.与假手术组比较,缺氧缺血脑损伤模型组、无菌注射用水对照组Bcl-2,Bax蛋白表达均于3 d时达到高峰(与其余各时间点比较差别有显著意义p0.05),神经元密度明显降低,组织学分级显著增高,积分光密度值增加.灯盏花治疗组,与无菌注射用水对照组比较,Bcl-2阳性表达进一步增加,积分光密度值增加;而Bax阳性表达则减少,积分光密度值降低;神经元密度显著高于对照组,组织学分级明显降低.灯盏花注射液可能是通过上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,减轻缺氧缺血引起的神经元凋亡及迟发性神经元死亡.  相似文献   

13.
不同的运动方式和强度对肝细胞凋亡产生不同影响。本文从耐力训练、低氧训练和急性力竭、大强度训练等方面探讨运动状态下的肝细胞凋亡,从自由基理论、Bax、Bc l-2基因表达和Ca2+浓度等研究热点探讨肝细胞凋亡的机制。目前常采用抗氧化制剂对运动致肝细胞凋亡进行干预,通过清除体内的氧化过氧化产物,达到减少肝细胞非正常凋亡的目的。  相似文献   

14.
利用免疫组织化学超敏SP法检测SD大鼠摘除卵巢前后及菟丝子提取物治疗后小脑中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化,探讨菟丝子提取物对大鼠小脑皮质和深层核团中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.结果,摘除双侧卵巢,小脑皮层及小脑深层核团中Bax阳性细胞数及其表达强度不同程度上升,而Bcl-2阳性细胞数及其表达强度不同程度降低;菟丝子提取物治疗后,Bax和Bcl-2的表达不同程度地恢复.结论:中药菟丝子提取物能够不同程度地下调小脑皮层及小脑深层核团中Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达,从而对小脑神经元具有保护作用.  相似文献   

15.
目的:观察急、慢性有氧运动后大鼠血液白介素IL-2和IL-6的变化情况,探讨运动后白介素的应答、适应性反应.方法:120只3月龄SD大鼠随机分为急性运动组和四周运动组,跑台速度为25m/min的恒定负荷.各组运动前、运动后即刻和运动后3h取血,采用放射免疫法检测大鼠血液中IL-2和IL-6的变化情况.结果:1、一次急性运动后,与安静对照组相比,IL-6的浓度在运动后即刻、运动后3h均出现升高的趋势,但没有统计学意义(P0.05).IL-2浓度的变化与IL-6相似,运动后即刻有所下降,3h后虽有回升,但无统计学意义(P0.05).2、4周有氧耐力运动对白介素的影响:1周有氧耐力训练后,WK1-B,WK1-A,WK1-3h与C组相比,大鼠血液中IL-6的浓度显著升高,差异非常显著(P0.01).WK1-3h组与WK1-B组相比,IL-2的浓度有明显升高(P0.05),而与WK1-A组相比,有非常显著性差异(P0.01).有氧耐力运动两周后,WK2-B,WK2-A和WK2-3h组大鼠的IL-6水平与C组有显著的升高(P0.05).两周的有氧耐力使IL-2浓度在WK2-B组较C组有明显的升高现象,差异非常显著(P0.01).WK2-A组与C组相比,IL-2浓度变化不明显(P0.05).WK2-3h组与WK2-B组相比,IL-2浓度有显著升高(P0.05)第三周和第四周大鼠IL-2和IL-6的浓度变化不明显,与安静对照组相比,没有显著性差异(P0.05).结论:一次性有氧运动对大鼠白介素的影响不明显,白介素在急性运动后的变化情况与运动强度大小可能有关.周期性有氧耐力训练促进大鼠机体产生良好的适应性,白介素呈"升高-下降"的变化趋势,1-2周是免疫应激阶段,3-4周大鼠机体实现了良好的免疫调节,处于适应阶段.  相似文献   

16.
目的:研究不同强度有氧训练16周对高血压患者血压及血浆内皮素-1的影响规律.方法:26名原发性高血压患者经预试验后随机分为两组,分别进行中等强度的持续有氧练习(CE组)和较大强度的间歇有氧练习(IE组)16周,分别于训练前、后期测定安静血压及外周血浆内皮素-1.结果:经16周的练习两组高血压患者的收缩压和舒张压均显著降低(P0.05),但CE组对脉压差的影响不明显(P0.05),IE组则可以使脉压差明显下降(P0.05);CE组的训练后血浆内皮素-1浓度下降(P0.05),IE组训练后血浆内皮素-1浓度显著下降(P0.01),两组间存在明显差异(P0.05).结论:高血压患者对较大强度的有氧练习适应良好,训练后血压下降,血浆内皮素-1的浓度下降.高血压患者进行较大强度的有氧练习是可行并有效的.  相似文献   

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