水体DAMS暴露对异育银鲫肝胰脏和鳃的氧化胁迫及组织学影响

探究了阴离子表面活性剂十二烷基苯磺酸异丙胺盐(DAMS)对异育银鲫(Carassius auratus gibelio)肝胰脏和鳃组织的氧化胁迫和组织学的影响.异育银鲫在水体不同浓度的DAMS中暴露28 d后,测定肝胰脏和鳃组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及观察肝胰脏和鳃组织的组织学切片.结果表明,DAMS对异育银鲫的96 h半致死浓度LC_(50)为19.83 mg·L~(-1);在亚急性暴露实验中,随着毒物浓度升高,异育银鲫肝胰脏和鳃组织的GSH-PX和SOD活性均表现出显著的抑制(P0.05),肝胰脏中MDA含量随暴露浓度的升高先上升后下降;高浓度暴露组鳃组织中MDA含量与对照组无显著差异,高浓度暴露组实验鱼的肝细胞出现明显的空泡化,鳃组织出现鳃上皮脱落等不同程度的损伤.结果暗示水体中的DAMS暴露对异育银鲫具有一定的氧化胁迫毒性.     

乙炔基雌二醇短期暴露损伤斑马鱼雌性成鱼渗透压调节

【目的】考察乙炔基雌二醇(17α-ethinylestradiol,EE2)短期暴露对斑马鱼(Danio rerio)雌性成鱼渗透压调节的影响。【方法】用10和100ng·L-1 EE2暴露性斑马鱼雌性成鱼7d,同时设立不含EE2的对照组,然后测量斑马鱼体质量、体长并计算肥满度,测定全血量、血浆量和红细胞数量,观察鳃与肾的组织结构。【结果】与对照组相比,受100ng·L-1 EE2短期暴露处理后的斑马鱼雌性成鱼出现眼球突出、体表充血、鳞片竖起等症状,肥满度明显增加全血量和血浆量明显升高,红细胞数量则明显下降。此外,经EE2短期暴露处理的斑马鱼雌性成鱼的鳃出现上皮细胞水肿、血管扩张等症状,而肾脏则出现小管上皮水肿、多发性出血等症状。【结论】EE2短期暴露导致斑马鱼雌性成鱼渗透压调节出现明显失衡,对该鱼具有强烈的渗透压毒性。     

利用斑马鱼模型评价Vc和异Vc-Na抑制黑色素的生物活性

利用斑马鱼模型,通过表型观察、色素面积计算、酪氨酸酶活性测定三方面参数来评价Vc和异Vc-Na的抑制黑色素活性。首先利用已知的具有抑制黑色素活性的天然化合物熊果苷来验证该方法的可行性,获得预期结果后,再开展Vc和异Vc-Na的实验。实验结果表明,Vc水溶液在非致死的浓度范围内(0.01~5 mmol/L),对斑马鱼黑色素的形成未见明显影响,较高浓度的异Vc-Na水溶液能够显著抑制斑马鱼黑色素的形成(p≤0.05),而高浓度的异Vc-Na水溶液(≥0.3 mol/L)容易导致斑马鱼的形态学畸形。     

典型兽用抗生素对斑马鱼的急性毒性及氧化应激的影响

兽用抗生素大部分不能被充分吸收利用,最终以原药的形态直接排出生物体,进入到水生环境中,对水生生物的生长、发育和繁殖产生影响.本文以斑马鱼为实验对象,研究了阿莫西林、头孢噻肟钠、盐酸土霉素、磺胺间甲氧嘧啶钠4种典型兽用抗生素对斑马鱼的急性毒性效应和抗氧化酶活性的影响.结果表明四种兽用抗生素均为低毒物质,对CAT和GPx活性影响均较小,阿莫西林暴露的斑马鱼内脏团SOD活性显著增加(P0.05),盐酸土霉素暴露的肌肉SOD和GST活性显著增加(P0.05),磺胺间甲氧嘧啶钠对斑马鱼肌肉和内脏团中GST活性诱导作用显著.因此,在斑马鱼的肌肉和内脏团中,不同的抗氧化酶对兽用抗生素的胁迫响应机制可能是不同的.     

白凤菜醇提物对斑马鱼酒精性脂肪肝损伤的修复

以斑马鱼为实验材料,研究白凤菜醇提物对斑马鱼酒精性脂肪肝损伤的修复作用.实验结果表明,白凤菜醇提物对斑马鱼慢性酒精性脂肪肝具有防治作用.白凤菜醇提物能抑制成鱼酒精肝损伤血清中ALT和AST的升高,抑制肝组织中MDA的升高,提高肝组织中SOD活性水平;能够有效减轻肝脏的炎性病理;能够升高斑马鱼幼鱼组织匀浆液中的AST和ALT含量,抑制肝组织中MDA的升高,提高肝组织中SOD活性水平,幼鱼整体肝脏脂肪明显减少.     

甲氰菊酯对白鲢（Hypophthalmichthys molitrix）鳃组织病理学研究

为探讨甲氰菊酯对鱼类的致毒机理，将白鲢暴露于不同浓度的甲氰菊酯溶液中，结果可见，鳃组织出现鳃小叶增生、扭曲，鳃小叶末端膨大，上皮细胞坏死脱落等现象，而且鳃组织的损伤程度与暴露剂量、时间正相关，并与鳃匀浆中的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力及鱼群死亡率有明显的相关关系．因此认为鳃组织病理学损伤作用是甲氰菊酯对白鲢高毒的重要原因之一．     

氨氮对斑马鱼3种酶活性和基因表达的影响

目的:从酶活性测定和酶基因表达两方面探讨氨氮对斑马鱼的毒性效应,为快速准确评价氨氮水环境质量提供理论依据。方法:以斑马鱼为受试生物,研究氨氮对其毒性效应,分别在第3d和第14d测定斑马鱼肝脏组织SOD和AChE酶活性变化,进一步运用半定量RT-PCR测定AChE、SOD以及CYP450基因相对转录量。结论:氨氮对斑马鱼96h-LC50为86.36mg·L-1;SOD和AChE酶活性在暴露3d时变化均不显著,暴露14d时前者表现为低浓度促进高浓度抑制的趋势,后者始终处于抑制状态,且具明显的剂量-效应关系;与酶活性测定相比,相应基因(SOD、CYP450和AChE)在转录水平上的变化出现更早,更灵敏,用于氨氮污染检测更具有时效性。     

镉对草鱼的急性毒性效应及SOD的影响

以静水生物测试法研究了氯化镉对草鱼的急性毒性效应及其肝胰脏、肾脏和鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果表明:镉对草鱼的急性毒性作用时间为24,48,72和96 h的半数致死质量浓度(LC50)分别是45.58,34.81,28.63和24.05 mg.L-1,因此镉对草鱼的生态毒性为高毒.Cd2+低浓度时,肝胰脏和肾脏组织SOD活性均为"先降后升再降",而Cd2+为高浓度时SOD活性始终处于被显著抑制(p<0.05);鳃组织在低Cd2+污染时SOD活性为"先降后升",而高浓度的Cd2+污染时其SOD活性为"先降后升再降".但是草鱼鳃组织的SOD活性明显低于肝胰脏和肾脏的SOD活性.     

实验用斑马鱼的质量控制研究——不同健康状况实验鱼的毒性实验比较

目的设计一套实验鱼的质量控制实验,将两组不同健康状况实验鱼暴露于同一化学污染压力下,比较两者不同的压力响应,同时对现行的实验用鱼质量控制要求的适宜性进行分析与讨论。方法采用OECD 203鱼类急性毒性实验方法,以重铬酸钾(K2Cr2O7)作为实验鱼质量控制实验的参比样品,分别将健康斑马鱼(HZ)和生病斑马鱼(SZ)暴露于不同浓度灭多威(Methomyl)的水溶液中96 h。记录24 h4、8 h7、2 h和96 h的死亡率。确定96 h鱼类死亡50%的受试物浓度,半数致死浓度用96 h-LC50表示。结论在96 h的实验周期中,健康斑马鱼的K2Cr2O724h-LC50为323.38 mg/L,Methomyl 96 h-LC50为4.91 mg/L;病鱼K2Cr2O724 h-LC50为302.55 mg/L,Methomyl 96 h-LC50为3.04 mg/L。说明两种斑马鱼虽然都符合K2Cr2O724 h-LC50在200~400 mg/L之间的实验用鱼质控要求,但两种健康状态的鱼对于同一化学污染压力下的96 h-LC50却有较显著差异。     

斑马鱼血管性认知障碍模型的建立研究

利用氮气鼓泡法建立斑马鱼血管性认知障碍模型,为后期血管性认知障碍模型研究提供参考.采用氮气鼓泡法建立血管认知障碍模型;采用T迷宫以斑马鱼进入EC区作潜伏期为指标;社交实验以接触时间、接触次数为指标,检测斑马鱼认知功能;斑马鱼血管性认知障碍模型于建模后60 d测定斑马鱼脑匀浆中含总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)量.氮气模型组结果显示,T迷宫在45 d出现非常显著性差异(P<0.01)并持续至60 d,与30 d相比,45、60 d均出现非常显著性差异(P<0.01);社交实验中30～60 d时追逐时间次数呈非常显著性下降(P<0.01),在30 d第2次和4次互相交流时间出现非常显著性下降(P<0.01);在60 d第3次和4次被追逐时间出现显著上升(P<0.01);与对照组相比,SOD测定结果显示,氮气组显著性下降(P<0.05);MDA测定结果显示,氮气组显著升高(P<0.05).氮气鼓泡法建立血管性认知障碍模型出现认知功能损伤,同时出现脑内脂质过氧化造成的脑损伤,表明模型成功建立.