杨梅酮的体外抗氧化及抗肿瘤活性

为研究杨梅酮的抗氧化和抗膀胱癌活性,进行了抗氧化试验和环境扫描电子显微镜(ESEM)观察.结果表明,杨梅酮能有效抑制AAPH诱导的红细胞溶血,且效果呈浓度依赖性,80μmol/L杨梅酮的溶血抑制率达到(93.67±0.01)%.研究表明,杨梅酮可通过增强细胞内SOD、GPx的酶活来调控ROS水平,减少MDA产生,避免脂质过氧化.抗肿瘤活性研究发现,杨梅酮对膀胱癌细胞EJ和T24以及正常膀胱细胞SV-HUC-1的抑制效果也有剂量相关性,IC_(50)分别为(39.8±1.0)、(49.0±0.9)、(75.9±1.8)μmol/L.进一步细胞吸收量分析表明,可能是EJ对杨梅酮有更强的细胞吸收导致了杨梅酮对EJ的IC_(50)比T24更低(更敏感的细胞毒性).采用流式细胞术分析杨梅酮对EJ细胞周期DNA分布的影响,发现杨梅酮主要通过诱导EJ细胞产生凋亡及S期阻滞抑制细胞增殖.     

姜黄素联合阿霉素对膀胱癌 T24生长抑制的协同作用

目的探讨姜黄素联合阿霉素对人膀胱癌T24细胞的生长抑制及其诱导肿瘤凋亡的协同作用.方法用不同浓度的姜黄素和阿霉素分别及联合作用T24细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布.结果阿霉素和姜黄素联用时,能较大幅度增强姜黄素的抑制效果(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示:姜黄素与阿霉素联合将细胞周期阻滞于S期.结论姜黄素联合阿霉素对膀胱癌细胞T24的生长有协同抑制效应,能提高阿霉素对人膀胱癌T24细胞的敏感性.     

槲皮素诱导膀胱癌细胞凋亡的机制研究

为了探讨槲皮素对膀胱癌细胞株生长的影响,运用细胞培养、光镜观察、MTT法测定细胞活性等方法,对比不同浓度槲皮素对膀胱癌细胞的生长抑制情况,为寻找新的膀胱癌细胞的治疗药物提供实验依据。结果表明高浓度的槲皮素对膀胱癌细胞具有明显的抑制作用。     

新型的甘油骨架上含硫的替加氟硫代磷脂缀合物合成与活性研究

氢氧化钾存在下，异丙醇／水作溶剂，室温下硫酚对替加氟的环甘油硫代磷脂缀合物发生亲核开环，高产率的得到新型的甘油骨架上含硫的替加氟硫代磷脂缀合物，经抗肿瘤活性测定，目标化合物具有良好的对人体膀胱癌细胞T-24和胃癌细胞BGC-823抑制作用．     

姜黄素对人膀胱癌细胞系T24体外侵袭的作用

目的探讨姜黄素(curcumin)对人膀胱癌细胞系T24体外侵袭能力及其作用机制.方法以不同浓度的姜黄素作用于膀胱癌T24细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,Transwell法实验观察T24侵袭能力的变化,Western blot法检测MMP-2和VEGF蛋白表达的差异.结果姜黄素能有效抑制T24细胞的增殖,并抑制T24细胞的体外侵袭能力,呈时间-剂量依赖性(P0.05).20μmol/L和50μmol/L姜黄素作用细胞24 h后,MMP-2,VEGF蛋白的表达量下降(P0.05).结论姜黄素对T24细胞的增殖和侵袭能力有抑制作用,其机制可能与下调MMP-2和VEGF的蛋白表达有关.     

强化混凝去除饮用水源水中的氟

以硫酸铝和氯化铁作混凝剂,通过强化混凝对模拟地下水中的氟化物的去除进行了研究,对比了铝铁盐的混凝沉淀除氟效果,考察了硫酸铝混凝剂投加量、水的pH值、浊度、水中共存离子和原水中氟化物初试质量浓度等因素对硫酸铝除氟效果的影响.结果表明,硫酸铝的除氟效果优于氯化铁,混凝剂的投加量和水的pH值是影响硫酸铝混凝沉淀除氟的重要因素,当水的pH≈5.8时,硫酸铝混凝除氟效果最好;高岭土增浊对硫酸铝除氟的效果影响不明显;水中共存离子HCO3-的引入使得除氟效果变差,而SO24-和Cl-的干扰则较小.此外,对硫酸铝混凝沉淀除氟的机理进行了初探.     

盐酸小檗碱通过P13K/AKT信号通路抑制MMP2和MMP9的表达影响膀胱癌T24细胞侵袭性

目的:探讨盐酸小檗碱(Berberine hydrochloride)对膀胱癌T24细胞侵袭能力的影响及机制.方法:采用利用CCK8法检测膀胱癌T24细胞的生存率;transwell侵袭试验检测盐酸小檗碱对T24细胞侵袭能力的影响;Western-blotting分析盐酸小檗碱对P13K/AKT通路相关因子(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT),细胞基质金属蛋白酶(MMP2、MMP9)蛋白表达的改变.结果:CCK8显示盐酸小檗碱对T24细胞的增殖抑制呈浓度和时间依赖性(P0.05);与对照组比较,经盐酸小檗碱处理后膀胱癌T24细胞侵袭能力明显降低.P13K抑制剂LY294002可通过抑制P13K/AKT通路活化,抑制MMP2和MMP9的表达,相对应的盐酸小檗碱处理后膀胱癌T24细胞p-PI3K、pAKT、MMP2、MMP9蛋白表达下降(P0.05).结论:盐酸小檗碱可有效抑制膀胱癌T24细胞侵袭能力,其机制可能是通过调控P13K/AKT通路抑制MMP2和MMP9的表达.     

甘草查尔酮B体外细胞毒作用研究

为考察甘草查尔酮B(Licochalcone B)对不同肿瘤细胞增殖的抑制作用,初步探讨其作用机制,本研究采用MTT染色法检测甘草查尔酮B对5种肿瘤细胞人乳腺癌细胞(MCF-7)、人膀胱移行细胞癌细胞(T24)、人宫颈癌细胞(HeLa)、高转移性小鼠黑色素瘤细胞(B16F10)、小鼠黑色素瘤细胞(B16F0)的增殖抑制作用;台盼蓝拒染法测定甘草查尔酮B对B16F0细胞的致死率;相差显微镜观察细胞形态;JC-1染色测定线粒体膜电势(△Ψm)。结果表明:甘草查尔酮B(5、7.5、10、12.5、15μg/mL)可浓度依赖性地抑制5种不同肿瘤细胞的增殖,在最高浓度时,抑制率分别为67.52%、67.24%、65.41%、62.81%、68.13%;随甘草查尔酮B处理浓度的增加,B16F0细胞死亡率升高,细胞皱缩,脱落细胞增多;甘草查尔酮B可明显降低B16F0细胞的线粒体膜电势,且呈现浓度依赖性。以上结果显示:甘草查尔酮B对多种肿瘤细胞体外增殖均有明显的抑制作用,这可能与其所致的线粒体损害有关。     

异甘草素对人膀胱癌T24细胞ATP生成和乳酸代谢影响

为探讨异甘草素对人膀胱癌T24细胞糖酵解水平的影响及其作用机制。本研究采用SRB法测定异甘草素对人膀胱癌T24细胞增殖的影响;试剂盒测定T24细胞中ATP含量变化;试剂盒检测细胞培养液中葡萄糖摄取和乳酸含量影响;用比色法测定己糖激酶和丙酮酸激酶活性,酶标仪法测定乳酸脱氢酶的活性。结果显示:异甘草素对T24细胞有显著增殖抑制作用,且呈剂量依赖性(P0.01),经异甘草素处理的T24细胞出现明显的形态改变;异甘草素可浓度依赖性的抑制T24细胞ATP的生成(P0.05或P0.01);异甘草素可减少T24细胞对葡萄糖的摄取和乳酸的释放(P0.05或P0.01);与对照组相比,经过异甘草素处理的T24细胞的HK、PK和LDH活性均明显降低(P0.05或P0.01)。由此可知,异甘草素可抑制T24细胞糖酵解水平,其机制可能与减少葡萄糖摄取,下调糖酵解的关键性酶的活性有关。     

阿尔泰藜芦生物碱Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对癌细胞DNA合成的影响

用体外细胞培养~3H—TbR 参入法,培育12、24、36和48h,阿尔泰黎芦(Veratrum lodelianum Bernh)碱Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ能抑制小鼠 S180和腹水型肝癌细胞 DNA 的合成.三种生物碱对腹水型肝癌细胞DNA 合成的抑制均比 S180的高.对腹水型肝癌细胞 DNA 合成 ID50依次为66μg/ml,66μg/ml 和56μg/ml.它们对癌细胞 DNA 合成的抑制机理,似均为 DNA 模板损伤型.     

3-取代氧化吲哚的合成及其抗肿瘤活性研究

以不同取代的靛红为起始原料,通过和各种取代基的格式试剂反应生成3-羟基化氧化吲哚中间体,然后在氮原子和氧原子上用Boc保护,再在Pd/C条件下氢气脱OBoc,即得到3-取代-N-叔丁氧羰基氧化吲哚（3a ～3g）,总产率为52％～67％,讨论了底物取代基对反应产率的影响.结构经1H NMR,13C NMR和HRMS表征.采用MTT法研究了3a ～3g体外对前列腺癌细胞（PC-3）的抗肿瘤活性.结果表明：5-氟-3-苯基-N-叔丁氧羰基氧化吲哚（3d）对PC-3具有较好的抑制活性.     

白花蛇舌草提取物体外抗肿瘤作用及机制研究

目的　研究中药白花蛇舌草提取物对Bel 7402细胞抗肿瘤作用及其作用机制.方法　采用MTT法和集落形成实验检测白花蛇舌草提取物对Bel 7402细胞生长的抑制作用;采用淋巴细胞转化实验检测白花蛇舌草提取物对小鼠脾脏T淋巴细胞增殖的刺激作用,并筛选出药物的安全剂量范围;采用透射电镜初步观察药物作用后Bel 7402细胞的形态变化.结果　1)MTT比色实验、集落形成实验的结果表明,白花蛇舌草提取物对Bel 7402细胞的生长具有明显的抑制作用,且这种作用是剂量依赖关系,IC50为1.6g/L;2)透射电镜观察表明,药物作用后的Bel 7402肿瘤细胞的体积变小,核分裂像显著减少,没有明显的凋亡现象;细胞核固缩,异染色质块状聚集浓染,线粒体变大变圆,基质变淡,线粒体嵴变短变少甚至消失,在极度肿胀时,线粒体转化为小空泡状结构,并有细胞膜破损现象.结论　1)白花蛇舌草提取物可能通过直接影响肿瘤细胞能量代谢,对Bel 7402细胞生长具有明显的抑制作用,且呈剂量依赖关系;2)白花蛇舌草提取物具有促进小鼠脾淋巴细胞增殖的作用.     

紫甘薯花色苷对人肝癌细胞HepG2的作用

以人肝癌细胞HepG2为模型研究紫甘薯花色苷的抗肿瘤活性.通过MTT实验检测紫甘薯花色苷对HepG2细胞的生长抑制作用,HE染色观察细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期变化.MTT结果表明,不同浓度的紫甘薯花色苷处理HepG2细胞24、48、72,h后,低浓度的紫甘薯花色苷促进肿瘤细胞的生长,高浓度的紫甘薯花色苷抑制肿瘤细胞的生长,800,μg/mL花色苷处理72,h抑制率高达80%.HE染色结果表明,正常HepG2细胞的细胞核和细胞质清晰可见,而加入花色苷后,出现细胞核固缩、染色质浓集于核膜表面、形成新月形致密小斑块、细胞膜形态变得不规则等凋亡的特征.流式细胞仪分析结果表明,花色苷能够促进肿瘤细胞的凋亡,且细胞的凋亡率随花色苷浓度的增加而增大.     

柿子叶有效部位的抗肿瘤活性研究

以柿子叶为研究对象,采用70%乙醇回流提取柿子叶的有效成分。提取物浓缩后加水搅拌,依次用石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇四种溶剂进行梯度萃取,浓缩各相,加上乙醇粗提物共得到六种干燥浸膏。采用CCK试剂检测法,测定六种浸膏对两组癌细胞人宫颈癌细胞Hela、肺癌细胞A549和正常细胞人肾上皮细胞293的生长抑制作用。结果表明,六种浸膏均具有较强抗肿瘤活性,其中二氯甲烷层和正丁醇层对Hela细胞抑制活性最好,其IC₅₀分别为0.24、0.26 mg/mL,A549细胞则对乙酸乙酯层更为敏感,其IC₅₀值低至0.03 mg/mL。此外,六种浸膏对正常人肾上皮细胞293也显示出明显的抑制作用,尤其是乙酸乙酯层,IC₅₀值达到0.93 mg/mL。研究证实了柿子叶具有明显抗肿瘤活性,且其活性成分复杂,在各相中均有分布,但又对不同细胞株活性各有差异,提示在后续的活性追踪中可以根据活性需求,选择恰当的柿子叶有效部位进行研究。     

熊果烷-12-烯-2α,3β,28β-三醇的合成与表征

恶性肿瘤是1种严重威胁人类健康的常见病和多发病.作为多种天然产物主要功能成分之一的熊果酸具有抗肿瘤活性,能够抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭,并有诱导细胞凋亡的作用,对肿瘤细胞表现出较强的细胞毒活性.因此,为了开发具有潜在抗肿瘤活性的五环三萜类化合物,笔者以具有一定抗肿瘤活性的熊果酸为先导化合物,通过对熊果酸C-2位,C-3位和C-28位进行结构修饰得到了熊果烷三醇衍生物.相关化合物的结构通过IR、1H NMR和HRMS进行了表征.     

藤黄酸衍生物的合成及其抗肿瘤活性

以藤黄酸为原料分别与氨基酸反应,合成了一系列新型的藤黄酸衍生物,其结构经MS、~1H NMR、~(13)C NMR确证.采用磺酰罗丹明B(sulfurhodamine B)法测试目标化合物对人肺癌A549、人黑色素瘤A375、人肝癌HepG2和人胃癌BGC823细胞的体外抗肿瘤活性.结果显示,大多数化合物表现出较强的抗肿瘤活性.其中含非极性小基团侧链的氨基酸衍生物的活性普遍较高,化合物3和4的活性明显高于藤黄酸对照品;部分含极性氨基酸的衍生物的活性下降并且针对不同细胞株体现了不同的选择性.     

白花蛇舌草体外对人肝癌多药耐药细胞Bel-7402抗肿瘤活性的研究

目的探讨白花蛇舌草在体外对肝癌多药耐药细胞Bell-7402生长活性的抑制作用.方法 MTT法检测白花蛇舌草提取物对Bel-7402生长的抑制作用,有无逆转Bel-7402的多药耐药性;用淋巴细胞转化实验检测白花蛇舌草提取物能刺激T淋巴细胞增殖,并筛选出药物的安全剂量范围;集落形成实验观察体外抗癌药物的敏感性.结果白花蛇舌草提取物对肝癌多药耐药细胞Bel-7402的生长具有明显的抑制作用,且这种作用是剂量依赖关系.结论白花蛇舌草提取物在体外对人肝癌多药耐药细胞Be1-7402有抑制作用.     

附子浸渍液对银纹夜蛾杀虫活性的初步研究

利用中药材附子炮制过程产生的大量废液中的生物碱进行害虫防治研究。用酸碱滴定法(药典法)测定附子浸渍液总生物碱含量,平均为0．0680 mg／mL。毒力测定结果表明,附子浸渍液对银纹夜蛾具有较高的毒性,Lc50为原液稀释5．8546倍。室内药效试验证明,附子浸溃液稀释2倍和5倍液对银纹夜蛾具有较高的杀虫活性,药后48 h触杀活性校正虫口减退率分别达到91．51％和88．15％;胃毒杀虫活性校正虫口减退率分别达到72．43％和 68．96％。其触杀活性高于胃毒杀虫活性。可进一步进行田间药效试验。     

青龙衣的化学成分和抗肿瘤活性研究

研究青龙衣的化学成分及抗肿瘤活性.利用硅胶柱色谱和开放ODS柱色谱等分离技术从青龙衣的95%乙醇提取物中分离得到了11个化合物,通过理化性质、波谱数据分析等方法,鉴定了全部化合物结构.采用MTT法,选取人胃癌细胞株(SGC7901),人肝癌细胞株(Hep G2),人肺腺癌细胞株(A549),乳腺癌细胞株(MCF7),结肠癌细胞株(Lo Vo)对化合物体外抗肿瘤作用进行筛选.从青龙衣中分离鉴定了11个化合物,分别为正二十九烷醇(nonacosanol)(1),[1-(4'-甲氧基苯基)-7-(3'-甲氧基,2'-羟基苯基)-3',4'-环氧-3-庚酮[3',4'-epoxy-1-(4'-methoxylphenyl)-7-(3'-methoxyl-2'-hydroxyphenyl)-heptane-3-one](2),正三十一烷醇(hentriacontanal)(3),1-(4'-羟基苯基)-7-(3'-甲氧基-4'-羟基苯基)-庚烷-3-醇[1-(4'-hydorxyphenyl)-7-(3'-methoxy-4'-hydorxyphenyl)-hepta-3-ol](4),4,6-二羟基-3,4-二氢-1-萘酮(4,6-dihydroxy-3,4-dihydro-naphthalenone)(5),胡桃醌(5-hydroxy-1,4-naphthoquinone)(6),β-谷甾醇(beta-sitosterol)(7),齐墩果酸(oleanolic acid)(8),香草酸(vanillic acid)(9),槲皮素(quercetin)(10),香草醛(vanillin)(11).化合物5、10对肿瘤细胞均有很强的生长抑制作用,IC50≤35μmol/L.化合物8对肿瘤细胞有较强的生长抑制作用,IC50≤58μmol/L.化合物2、3、6和7对个别肿瘤细胞有作用,其他化合物对肿瘤细胞没有生长抑制作用.11个化合物均为已知化合物,其中化合物1,3,10,11为属内首分,化合物5、8和10均具有较显著的抗肿瘤活性.     

纳米硒的功能设计及其在肿瘤精准治疗中的应用进展

 纳米硒作为一种新型单质硒，与有机硒和无机硒相比具有更高的生物利用度，更强的生物活性和更低的毒性，并且具有抗氧化和抗肿瘤的作用。概述了纳米硒在生物医药中的应用，包括纳米硒用于化疗、放疗、放化疗以及其他临床药物的增敏，纳米硒的功能化和靶向修饰增强抗肿瘤效果，含硒纳米材料在抗肿瘤中的应用，纳米硒的毒理学，介绍了纳米硒制剂产业化发展情况。