高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP94和CHOP的表达及替米沙坦的影响

观察替米沙坦对高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达,以及血管中层厚度的变化的影响。将48只成年雄性SD大鼠随机等分为假手术对照组(对照组)、手术模型组和替米沙坦组。对照组分离腹主动脉,但不行狭窄术;模型组行腹主动脉狭窄术(TAC);替米沙坦组行腹主动脉狭窄术并给予每天替米沙坦1.5 mg/kg。喂养6周用颈动脉插管法测定各组大鼠的动脉压(MAP);利用图像分析软件测量血管中层的厚度。用免疫组织化学法和western-blot法检测GRP94和CHOP的表达水平。结果:①手术模型组大鼠的MAP显著高于相应的对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。②手术模型组的GRP94表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。③手术模型组的CHOP蛋白表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。④手术模型组大鼠血管平滑肌中层厚度厚于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。说明腹主动脉狭窄致高血压可引起血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致GRP94表达及CHOP表达的增加。替米沙坦可能通过减轻内质网应激,逆转高血压所致的血管平滑肌细胞的损伤作用,对血管平滑肌细胞有保护作用。     

游泳运动改善幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用及机制

通过构建长期有氧运动模型,明确游泳运动对幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用并探讨其机制。采用4周龄雄性大鼠,分为3组:对照组(WKY)、自发性高血压组(SHR)及高血压运动组(SE)。HE染色观察腓肠肌微血管密度、微血管数目与肌细胞数目的比值及肌纤维横截面积的变化,运用免疫组化方法和Western Blot方法检测各组大鼠腓肠肌中VEGF、eNOS、PI3K、Akt的蛋白表达。实验发现:与WKY组相比,SHR组腓肠肌中微血管密度、微血管数目与骨骼肌细胞数目的比值、肌纤维横截面积、腓肠肌总蛋白含量明显减少(P0.01);8周游泳训练之后,SE组与SHR组相比,各项指标明显增加(P0.01)。免疫组化和Western Blot实验结果显示:与WKY组相比,SHR腓肠肌中的VEGF、PI3K、Akt、eNOS表达明显下降,SE组腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS蛋白表达与SHR相比均有明显增加;游泳运动增加了SHR腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS的蛋白表达。有氧运动可以改善幼年自发性高血压大鼠腓肠肌中微细血管稀少的现象,其机制与运动增加VEGF及eNOS的表达及上调PI3K/Akt信号通路有关。     

内质网应激相关蛋白在肾纤维化大鼠肾组织中的表达

探究内质网应激(ERS)相关蛋白在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化中表达的调节。将大鼠随机分为假手术组及UUO模型组,UUO组行左侧输尿管结扎术,于术后3、7和14d Masson染色观察肾脏病理变化;眼底静脉丛取血,分离血清测定血尿素氮及肌酐;Masson染色对肾间质胶原相对面积进行半定量分析;免疫组化法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA);Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网源性转录因子(CHOP)、凋亡相关蛋白半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)及caspase-12蛋白表达。模型组与对照组比较大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质纤维化程度、血清Scr、BUN水平及肾组织CHOP、caspase-3蛋白表达有差异(P0.05;P0.01)。与假手术组相比,UUO模型组可见:1)肾小管扩张和肾间质纤维化程度随输尿管梗阻时间延长而渐进性加重;2)GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-12蛋白表达在术后3d均有上调,随着梗阻时间延长,上述蛋白表达更显著(P0.01)。内质网应激相关标志性蛋白在UUO大鼠肾间质纤维化的早期即存在表达上调,可能促进了肾间质纤维化不断进展。有望通过干扰内质网应激特异转录因子的传导通路,抑制细胞凋亡的表达,从而可减缓肾间质纤维化的发生和发展。     

运动对SHR大鼠心肌AngⅡ及AT1 mRNA表达的影响

观察运动对高血压大鼠心肌AngⅡ及AT1mRNA表达的影响，探讨运动对高血压大鼠心肌肥厚作用及机制。雄性SHR大鼠16只，Wistar大鼠8只（C组），SHR大鼠随机分为安静对照组（S组）和运动组（T组），每组各8只。T组每日进行90min的无负重游泳，每周6次，共9周。心肌AT1mRNA、AngⅡ、心系数等生化指标来研究和评价。结果显示：1．与C组比较，S组心系数显著升高（P〈0．01）；与S组相比，T组心系数明显降低（P〈0．05）。2．与C组相比，S组心肌和血浆AngⅡ显著升高（P〈0．05，P〈0．01），心肌和血清NO含量显著降低（P〈0．05，P〈0．01）；与S组相比，T组心肌AngⅡ显著降低（P〈0．01），心肌和血清NO含量明显升高（P〈0．05）。3．与C组相比，T组和S组心肌AT1mRNA表达显著降低（P〈0．01）；与S组相比，T组心肌AT1mRNA表达偏高，但无统计学意义。得出：长期规律的适宜运动可以明显降低SHR大鼠心系数和心肌AngⅡ含量，提示长期规律的运动能有效改善AngⅡ介导的心肌肥大。     

SHR肾脏组织肌球蛋白轻链磷酸酶水平的研究

通过比较12周龄的自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）及其对照组Wistar Kyoto（WKY）肾脏组织的MLCP的130、38、21kD三个亚单位含量差异,探讨肾脏组织MLCP与SHR高血压病理机制之间的关系。在4℃的环境下,取SHR与WKY大鼠各10只断头处死,迅速取其肾脏,称重速冻后将血管磨成匀浆,置于缓冲液中并通过离心提取蛋白质,校正两组总蛋白的浓度后,分别应用SDS-PAGE、Western印迹杂交和化学发光的方法测定SHR与WKY肾脏组织MLCP的130、38、21kD三个亚单位的含量,对显影结果进一步进行吸光度扫描分析。进行两组间,t检验。发现SHR和WKY大鼠肾脏组织MLCP的130、38和21kD三个亚单位的含量有着明显的差异,SHR的MLCP38和21kD亚单位的含量明显低于WKY大鼠（p〈0·01）,SHR的MLCP130kD亚单位含量则高于WKY大鼠（p〈0·05）。提示肾脏组织MLCP结构或功能的异常可能与SHR高血压的病理机制有关。     

ERK通路对TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

为研究不同浓度TGF-β1、不同作用时间对体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响,并在此基础上探讨ERK信号转导通路在TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用.取大鼠胸主动脉,用贴块法进行原代培养,取3～5代细胞.分别施加不同浓度TGF-β1(0、0.01、0.1、1、10ng/mL)作用24h和10ng/mL TGF-β1作用不同的时间(0、8、12、16、20、24h),用MTT法测定各组细胞吸光值,确定TGF-β1作用浓度和时间.再取生长正常的细胞,分四组:对照组,TGF-β1组,ERK阻断剂组和 TGF-β1 ERK阻断剂组.继续培养24h后,用MTT法测细胞的增殖活性.TGF-β1浓度≥1 ng/mL作用24h时吸光值明显低于对照组(P＜0.05),10ng/mL TGF-β1作用时间≥12h时吸光值明显低于对照组(P＜0.05),10ng/mL TCF-β1作用时间≥12h时吸光值明显低于对照组(P＜0.05);与对照组相比,其他三组吸光值均明显降低(P＜0.05),ERK阻断剂组吸光值低于TGF-β1组(P＜0.0 5).TGF-β1呈浓度依赖和时间依赖方式抑制体外培养的血管平滑肌细胞的增殖,ERK信号转导通路可能不参与TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用.     

免疫性肝纤维化大鼠结缔组织生长因子、转化生长因子β1基因相关表达及汉丹肝乐的影响

目的研究结缔组织生长因子(connective tissue growthfactor,CTGF)mRNA与转化生长因子β1(transform-ing growth factorβ1,TGFβ1)mRNA在免疫性大鼠肝纤维化中的表达状况及汉丹肝乐对其的影响作用.方法用猪血清腹腔内注射复制免疫损伤性肝纤维化模型,造模同时给予汉丹肝乐口服作为肝纤维化防治组;免疫攻击12周后处死动物.原位杂交方法检测肝内CTGFmRNA、TGFβ1mRNA表达.结果 12周后模型组大鼠形成典型的肝纤维化,肝内CTGFmRNA与TGFβ1mRNA表达均显著增强,同时二者阳性分布部位相近,表达程度呈正相关性;以汉丹肝乐防治的大鼠,肝纤维化程度明显减轻,CTGFmRNA和TGFβ1mRNA表达的阳性指数下降,且CTGFmRNA表达与组织病理上肝纤维化变化呈正相关性.结论 CTGF与TGFβ1基因的增高表达与肝纤维化形成有密切关系;汉丹肝乐能有效抑制CTGF与TGFβ1基因的表达.通过在转录环节上阻断肝纤维化相关的细胞内信号转导途径,可能是该药物作用的重要分子机制之一.     

三七毛根皂苷对动脉粥样硬化大鼠血脂及血管细胞黏附分子表达影响

观察三七毛根皂苷（PNS）对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1） mRNA表达的影响.采用高脂饲料配合腹腔维生素D3注射法建立AS大鼠模型，将Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组、阳性对照组.治疗4周后检测血脂水平、血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力，分离主动脉，苏木素 伊红（Hematoxylin Eosin）染色及RT PCR技术检测主动脉VCAM l mRNA表达.模型组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变.PNS低、高剂量组能降低TC,TG,LDL-c及MDA含量，升高HDL-c及SOD活力（P<0.01或P<0.05），下调VCAM-l基因mRNA的表达（P<0.01）.表明PNS具有良好的抗AS作用，其下调相关基因VCAM-1 mRNA的表达可能是其产生治疗作用的分子机理之一.     

寒痉汤对寒凝型高血压大鼠血管平滑肌细胞表型转换及炎症、氧化应激的影响及机制

目的:观察寒痉汤对寒凝型高血压大鼠主动脉平滑肌细胞表型转换及炎症、氧化应激的影响并探讨其作用机制。方法:采用寒冷刺激与高盐饮食复合作用建立寒凝型高血压大鼠模型，造模时间6周，将造模成功大鼠随机分为模型组(MOD)、寒痉汤组(HJT)、坎地沙坦组(CCT),并设立空白组(CON),每组9只，给予药物干预2周。小动物无创血压分析系统测量大鼠血压；HE染色、Masson染色分析主动脉病理变化；免疫组化分析血管平滑肌细胞表型标志物α-SMA、OPN、calponin蛋白表达；采用WST-1法检测血清SOD,TBA法检测血清MDA;Elisa法检测血清炎症因子IL-1β、TNF-α、NLRP3;采用免疫印迹法检测大鼠主动脉Nrf2、NQO1、NF-κB、IκBα蛋白表达水平；采用实时荧光定量法检测大鼠主动脉NQO1、NF-κB基因表达水平。结果:与CON组比较，MOD组大鼠血压升高，血清SOD表达降低，MDA表达升高，血清IL-1β、TNF-α、NLRP3表达升高；主动脉Nrf2、NQO1蛋白表达降低，NF-κB、IκBα蛋白表达水平升高，NQO1基因表达水平降低，NF-κB基因表达水平升高；与...     

辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响及其作用机制

 观察辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响并探讨其机制。60只健康的睡眠剥夺（Sleep Deprivation，SD）大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。模型组和药物组，大鼠皮下注射四氯化碳（CCl4）油溶液造模，药物组造模同时给予辛伐他汀灌胃（5mg·kg-1·d-1）至实验结束；对照组给予等量的橄榄油皮下注射。8周后处死所有动物，全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性，苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变，免疫组织化学法检测各组肝组织中I、III型胶原及转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达情况。结果表明，与模型组相比，药物组大鼠肝脏炎症反应和纤维化较轻，I、III型胶原及TGF-β1的表达显著减少（P<0.05），血清ALT、AST水平降低（P<0.05）。由此得出，辛伐他汀可以减轻肝纤维化程度，其机制可能与抑制TGF-β1和I、III型胶原表达有关。     

不同强度有氧运动对原发性高血压患者血压及血浆内皮素1的影响

目的:研究不同强度有氧训练16周对高血压患者血压及血浆内皮素-1的影响规律.方法:26名原发性高血压患者经预试验后随机分为两组,分别进行中等强度的持续有氧练习(CE组)和较大强度的间歇有氧练习(IE组)16周,分别于训练前、后期测定安静血压及外周血浆内皮素-1.结果:经16周的练习两组高血压患者的收缩压和舒张压均显著降低(P0.05),但CE组对脉压差的影响不明显(P0.05),IE组则可以使脉压差明显下降(P0.05);CE组的训练后血浆内皮素-1浓度下降(P0.05),IE组训练后血浆内皮素-1浓度显著下降(P0.01),两组间存在明显差异(P0.05).结论:高血压患者对较大强度的有氧练习适应良好,训练后血压下降,血浆内皮素-1的浓度下降.高血压患者进行较大强度的有氧练习是可行并有效的.     

加味四物汤降压作用及对左心室肥厚影响的实验研究

本文研究了加味四物汤的降压作用及对左心室肥厚的影响。将自发性高血压大鼠（SHR）分为模型组、中药不同剂量组以及其它药物治疗组,测定用药后各时间期内的血压变化;并在用药前以及8周后分别观察左室肥厚相关指标和组织形态学变化。研究发现各剂量组血压均有不同程度的下降,各药物组的Ⅰ、Ⅲ胶原比例有不同程度的改善。结果表明：该方剂有明确的降压作用,并具有持续、平稳的特点;可减轻SHR左室肥厚,对较高血压水平造成的心脏损伤有一定保护作用。     

大鼠肝纤维化对TGF—β信号通路的影响

采用CCl4损伤性大鼠肝纤维化模型,观察肝纤维化对TGF—β信号通路的影响。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为2组：一组作为正常组（C组,n=6）,另外一组为肝纤维化模型组（M组,n=14）。C组,饲普通饲料及自来水,每次腹腔注射2mL·kg^-1橄榄油,M组于实验第1天腹腔内注射50％CCl4（CCl4：橄榄油=1：1）诱导肝纤维化,每次2mL·kg^-1,每周3次,共6周。实验完备后称重、处死,并用分光光度计测定血清中的ALT和AsT活性,用RT—PCR技术检测：Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibroneetion、PAI-1和TGF—β mRNA转录水平。结果：模型组与对照组相比较,ALT和AST活性显著升高（P〈0．05）,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibronection、PAI-1、TGF—β转录水平同样显著升高（P〈0．05）。结论：大鼠肝纤雏化与TGF—β信号通路有直接的关系,而且在纤维化肝中表达量明显上调。     

Effects of atorvastatin on vascular remodeling in spontaneously hypertensive rats

OBJECTIVE: To investigate the structural changes of aorta, and evaluate the effects of atorvastatin on the remodeling of thoracic aorta in spontaneously hypertensive rats (SHR). METHODS: Twelve eight-week-old SHR were randomized into atorvastatin treated group (ATV group, n=6) and distilled water group (DW group, n=6); Wistar-Kyoto rats (WKY) were used as normal controls. Atorvastatin was administered to ATV group for 10 weeks by gavage in mixture with distilled water (1 ml); the latter two groups were given the same amount of distilled water by gavage for 10 weeks. Systolic blood pressure of caudal artery was examined before and after treatment, and serum concentrations of total cholesterol, triglycerides and HDL-C were measured. Wall thickness, media thickness, medial cross-sectional area and lumen diameter of thoracic aorta were assessed with computed video processing. RESULTS: Systolic blood pressure in ATV group was markedly lower than that in DW group (P<0.01). Compared with DW group and WKY group, serum concentrations of total cholesterol, triglycerides and HDL-C in ATV group were significantly lower (P<0.01,P<0.05). Wall thickness, media thickness, and medial cross-sectional area to lumen ratio in DW group were significantly higher than those in WKY group and ATV group (P<0.01,P<0.05), but no such difference was found between WKY group and ATV group (P>0.05). CONCLUSION: Vascular structural changes of aorta are due to the alteration of the vessel wall in early stage of SHR. Atorvastatin can markedly improve vascular remodeling.     

灌服蜂胶对训练小鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立灌服蜂胶小鼠的渐进负荷游泳训练实验模型,测定了小鼠骨骼肌中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,以了解蜂胶对运动小鼠骨骼肌自由基代谢的影响.实验结果:灌服蜂胶以后药物组小鼠运动后骨骼肌组织SOD活性显著高于运动组(P<0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和药物组(P<0.05);药物组MDA含量显著低于运动组(P<0.05),安静组MDA含量显著低于运动组(P<0.05).但安静组和药物组MDA含量并无显著差异(P>0.05).结论:蜂胶具有较强的抗自由基氧化损伤的能力和作用.服用蜂胶能有效减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠骨骼肌组织的破坏,有利于增强小鼠的运动能力和延缓疲劳的发生.     

复方葛根片对衰老大鼠胸主动脉损伤的保护作用

为研究复方葛根片对D-半乳糖致大鼠衰老后血清中同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响及胸主动脉损伤的保护作用,将大鼠分为模型组,正常组,复方葛根片高、中、低剂量组。采用皮下注射D-半乳糖的方法制备大鼠衰老模型,运用AU5800全自动生化仪测定血清中Hcy的含量,运用SPSS16分析各Hcy含量和体重差异。对大鼠胸主动脉进行HE染色,在光镜下观察血管的组织病理学病变。研究结果表明,模型组与正常组以及各给药组与模型组的Hcy水平、体重均存在显著性差异(P0.01))。复方葛根片各剂量组对胸主动脉血管具有不同程度的保护作用,高剂量组的保护作用最明显。研究认为复方葛根片能降低D-半乳糖致衰老大鼠血清中Hcy水平,并对胸主动脉的血管损伤具有保护作用。     

阿托伐他汀对高温高湿应激大鼠心肌细胞GRP78和CHOP表达的影响

探讨阿托伐他汀对高温高湿应激大鼠心肌细胞内内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated proteinof 78kD,GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)表达的影响。将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、高温高湿组、阿托伐他汀组,每组20只。按实验时间(2 w、4 w、6w、8 w)的不同,各组又分为4个亚组,每个亚组5只大鼠。用颈动脉插管法测定各组大鼠的平均动脉压(MAP)。心脏超声心动图检测左心室形态结构。用免疫组织化学法检测心脏GRP78和CHOP的表达水平。①高温高湿各亚组的MAP随着实验时间的延长呈逐渐递增的趋势,高温高湿4 w、6 w、8 w亚组的MAP均高于相应的对照组和阿托伐他汀组(P<0.05)。②高温高湿组心肌细胞中GRP78在2 w即有低水平表达,高于对照组,但无统计学意义。随着实验时间的延长,高温高湿组GRP78表达量不断增加,6 w达到最大值,8 w表达减弱。高温高湿4 w、6 w、8 w亚组GRP78表达量均高于相应对照组和阿托伐他汀组,有统计学意义(P<0.05)。③高温高湿组2 w、4 w、6 w、8 w亚组CHOP表达量组间比较有统计学意义(P<0.05),8 w亚组表达达到最高值。高温高湿组2 w、4 w亚组与相应对照组比较无统计学意义(P>0.05);高温高湿组6 w、8 w亚组与相应对照组和阿托伐他汀组比较有统计学意义(P<0.05)。说明高温高湿应激可引起心肌细胞内质网应激反应,导致GRP78表达及CHOP表达的不对称增加,提示高温高湿应激可引起心肌细胞的损害。阿托伐他汀可以减轻内质网应激,逆转高温高湿应激所致的心肌细胞的损伤作用,对心肌细胞有保护作用。     

一次力竭性离心运动对大鼠血清肌酸激酶(CK)活性的影响

通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究一次力竭性离心运动后不同时刻大鼠血清CK从亚细胞水平探讨一次力竭性离心运动后,骨骼肌超微结构损伤发生的机制,为运动训练和大众健身提供理论依据.将雄性SD大鼠48只随机分为6组(每组8只):安静对照组(C),运动后24h组(E2),运动后即刻组(E0),运动后48h组(E3),运动后12 h组(E1),运动后72 h组(E4),以速度16 m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100 min后,休息5 min,然后再运动100 min.在不同时刻观察大鼠血清CK活性的变化,结果表明:运动后即刻血清CK活性(2 035.42±426.49 U/L)与对照组血清CK活性(293.66±76.07 U/L)相比,非常显著的增高(P0.01),达到了峰值,而后逐渐恢复,运动后72 h组血清CK活性(425.51±143.34 U/L)与即刻组血清CK活性相比已显著恢复(P0.01),与对照组相比没有统计学意义(P0.05),但没有完全恢复到安静时水平.一次力竭性离心运动后即刻大鼠血清CK活性显著增高,而后逐渐恢复,运动后72h接近正常,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况.     

牡蛎提取物对运动大鼠血清和骨骼肌LDH活性及LA的影响

目的：探讨灌喂牡蛎提取物对大强度运动训练大鼠运动能力与血清和骨骼肌LDH活性及LA含量的影响．方法：实验动物随机分为对照组、运动组、牡蛎＋运动组（牡蛎组）,每组10只．对照组不进行运动训练,其余两组大鼠进行游泳训练,每周训练6天,共9周．9周后检测大鼠力竭游泳时间、血清和骨骼肌LDH活性及LA含量．结果：牡蛎提取物能明显提高大鼠运动能力,延长力竭时间,与运动组比较呈显著性差异（P〈0．05）．牡蛎组大鼠血清LDH活性和BLA含量均低于运动组,而骨骼肌LDH活性高于运动组,但LA也低于运动组（P〈0．05）．对照组大鼠血清和骨骼肌LDH活性和LA含量与牡蛎组比较均无显著差异（P〉0．05）．运动组大鼠血清和骨骼肌的LA含量均高于对照组和牡蛎组（P〈0．05）;运动组大鼠血清LDH活性高于对照组和牡蛎组,而骨骼肌LDH活性低于对照组和牡蛎组（P〈0．05）．结论：灌喂牡蛎提取物能提高大鼠的运动能力,具有较好的抗疲劳效果．     

穿山龙水提取物对大鼠血液生化指标作用的研究

目的研究穿山龙水提取物对大鼠血液生化指标的影响。方法大鼠游泳训练力竭后测定其血液中总胆固醇（TG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）活性及血糖（BS）、丙二醛（MDA）和全血血红蛋白（Hb）含量。结果穿山龙水提取物能使力竭运动训练大鼠TC的含量显著下降；HDL的含量显著升高；LDL和VLDL的含量显著下降；SOD活性、BS、Hb含量显著升高；MDA含量、GOT活性显著下降。结论穿山龙水提取物对运动训练大鼠可显著降低血脂、清除运动产生的脂质过氧化物和提高BS、Hb含量。