柴胡皂甙d(SSd)对K562细胞增殖的抑制作用

目的研究从柴胡中提取的单体成分柴胡皂甙d对K562细胞生长的影响.方法分别用不同质量浓度的SSd作用于K562细胞株,于不同时间段分别计数其平均细胞数,并绘制相应生长曲线,计算平均抑制率.药物作用后24,36,48 h,计算分裂指数.结果用药后K562细胞的细胞数、分裂指数均下降,下降幅度与剂量呈正相关.结论 SSd能抑制K562细胞增殖,这种抑制作用呈时间和剂量依赖关系(P<0.05).     

全反式维甲酸对人白血病细胞系HL-60细胞增殖的影响

目的:观察全反式维甲酸(ATRA)对体外培养人白血病细胞系HL-60细胞增殖的影响。方法:体外培养人白血病细胞HL-60细胞,将不同浓度的ATRA作用于HL-60细胞分别12、24h和48h后,MTT法检测ATRA对HL-60的增殖影响,免疫组织化学染色增生细胞核抗原(PCNA)检测HL-60细胞生长活性。结果:MTT法显示10-9mmol/L ATRA作用12h后能抑制HL-60细胞的增殖(P<0.05),并呈剂量和时间依赖性。ATRA能浓度依赖性地抑制HL-60细胞表达PCNA(P<0.05)。结论:ATRA能够显著抑制人白血病细胞HL-60细胞的增殖。     

银杏叶多糖对人脐静脉内皮细胞与HL-60细胞粘附的影响

根据人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)的显微和超微结构,研究了银杏叶多糖(GBLP)对ECV-304细胞和HL-60细胞粘附作用的影响.结果表明,正常生长的ECV-304细胞呈不规则形,细胞质丰富,细胞核呈圆形或椭圆形.电镜下,可见细胞表面有绒毛,细胞内具有Weibel-Palade小体.当ECV-304细胞受凝血酶(thrombin)刺激后,与HL-60细胞的粘附能力明显提高;而当用200 μg/ mL和500 μg/ mL剂量的GBLP处理ECV-304细胞后,与HL-60细胞的粘附率明显下降.这表明200 μg/ mL和500 μg/ mL剂量的GBLP对人脐静脉内皮细胞与HL-60细胞粘附有抑制作用.     

nm23-H1基因与人早幼粒白血病细胞HL-60增殖的相关性分析

目的探讨nm23-H1基因的表达与白血病细胞HL-60增殖之间的关系。方法：以25ng／mL阿糖胞苷处理HL-60细胞，MTT法测定细胞生长抑制率，NBT还原比色法判断细胞分化状况，RT-PCR检测nm23-H1基因表达的变化；构建nm23-H1基因的真核表达质粒pEGFP-N1-nm23-H1，转染HL-60细胞，通过细胞生长曲线和血清依赖性实验检测nm23-H1基因的过表达对HL-60细胞生长的影响。结果：小剂量Ara-C对HL-60细胞的生长呈时间依赖性抑制，作用4d后细胞NBT还原能力增强且nm23-H1基因的表达下调；转染nm23-H1基因的HL-60细胞生长加快、血清依赖性下降。结论：Ara-C对HL-60细胞增殖的抑制作用与下调nm23-H1基因的表达有-定关系；nm23-H1基因在HL-60细胞中的过表达有促细胞增殖的作用，即增高了HL-60细胞的恶性程度。     

营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一--DMEM培养基使黑色素瘤B16细胞的恶性生长抑制

对小鼠黑色素瘤B16细胞在DMEM和RPMI1640两种培养基中培养产生的活细胞数和黑色素量进行了检测.结果显示,该癌细胞在DMEM培养基中培养产生的活细胞数比在RPMI1640培养基中培养产生的活细胞数平均减少87.9%,而黑色素量平均增加795%.以"黑色素量/活细胞数"计算分化指数,再以"DMEM中的分化指数/1640中的分化指数"计算DMEM相对于1640的对B16细胞的分化指数,显示DMEM中的分化指数平均是1640中的分化指数的67.8倍.提出营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一.     

丙戊酸诱导多药耐药白血病细胞HL-60/ADR凋亡的研究

目的 研究丙戊酸对多药耐药白血病细胞HL-60/ADR的抑制作用及其机制.方法 采用MTT比色试验观察丙戊酸对多药耐药细胞HL-60/ADR的抑制作用.采用光镜技术观察细胞形态结构的改变,利用流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 (1)丙戊酸能明显抑制HL-60/ADR细胞的生长,药物浓度相当于生药32.65mg/mL时,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)相当于生药66.44mg/mL.(2)形态学改变呈典型的凋亡特征.(3)丙戊酸能诱导多药耐药细胞HL-60/ADR凋亡,凋亡率也呈时间和剂量的依赖性.结论 丙戊酸对多药耐药细胞HL-60/ADR的生长具有极强的抑制作用,诱导其凋亡是其机制之一.     

碳酸钙材料对HL-7702细胞的体外毒性

以人正常肝细胞HL-7702为研究对象,探讨碳酸钙材料对细胞的体外毒性.将HL-7702细胞暴露于碳酸钙质量浓度为0、5、10、20、40、60、80、100μg/mL的悬浮液中,通过CCK-8法检测暴露于碳酸钙材料悬浮液24 h后HL-7702细胞的存活率,并且检测HL-7702细胞内活性氧的含量.结果表明,该碳酸钙材料在实验剂量下对HL-7702无细胞毒性,能够引起人肝细胞内产生少量的活性氧(ROS).这些结果说明碳酸钙材料在一定剂量下对HL-7702细胞具有良好的体外细胞亲和性(毒性为0级或1级).     

p53蛋白对HL-60肿瘤细胞凋亡率的影响

实验以人白血病HL-60细胞为实验对象,观察p53蛋白对HL-60细胞凋亡的影响。采用吖啶橙（AO）荧光染色法分析p53蛋白对HL-60细胞生长的影响,所呈现的量效和时效关系,运用形态学、吖啶橙荧光染色法、透射电子显微镜观察法检测细胞凋亡。     

亚麻下胚轴细胞脱分化过程的细胞学研究

亚麻下胚轴产生愈伤组织过程中,细胞发育进程相差很大,增生能力有明显不同。从诱导分裂到小分生细胞团形成,增殖细胞形态特征变化显著,体积随分裂次数增加而下降,原生质体积密度和核质指数不断升高;核和核仁体积在诱导分裂期剧增,以后缓慢下降。小分生细胞团时期细胞形态特征相似,分裂生长快。愈伤组织形成中细胞向薄壁细胞发育。根据细胞增生能力和形态变化,得出亚麻下胚轴细胞脱分化阶段从诱导分裂开始,到小分生细胞团形成结束;愈伤组织形成时期细胞发生再分化。     

Wangzaozin A调节NADPH氧化酶源性活性氧诱导HL-60细胞分化

利用台盼蓝排染法、吉姆萨染色及流式细胞术对对映-贝壳杉烷二萜wangzaozin A影响人早幼粒白血病细胞HL-60生长、细胞形态、NBT还原能力、细胞吞噬及细胞表面抗原CD11b表达进行了检测.结果显示,0.2~0.8μmol/L wangzaozin A抑制HL-60细胞生长,0.6和0.8μmol/L处理组细胞显示了明显的G1期周期阻滞.随着wangzaozin A浓度升高及处理时间延长,细胞核质比减小,肾形核、杆状核和分叶核细胞增多及胞质中颗粒状物质增加;同时,细胞NBT还原能力、吞噬能力及细胞表面抗原CD11b表达显著增强,表明wangzaozin A可诱导HL-60细胞向成熟粒细胞分化.进一步利用荧光探针DCF检测显示0.6和0.8μmol/L wangzaozin A处理细胞12h后细胞内ROS显著升高;抗氧化剂NAC及NADPH氧化酶抑制剂APO显著抑制wangzaozin A诱导HL-60细胞上调CD11b表达,表明wangzaozin A可通过上调NADPH氧化酶源性的活性氧浓度诱导HL-60细胞分化.     

低功率毫米波辐射对HL60细胞基因表达谱的影响

摘要：研究低功率毫米波辐射对HL60白血病细胞基因表达谱的影响。应用基因芯片检测频率41.32GHz的毫米波辐射HL60白血病细胞和未辐射毫米波HL60白血病细胞组基因表达差异,并进行RT-PCR方法验证IL-7、EGF和LGALS3基因变化。 结果与对照组比较,毫米波辐射60min后,HL60细胞增殖,基因芯片检出基因表达上调18个和下调306个,在下调的基因中,RT-PCR 检出IL-7、EGF和LGALS3基因下调与基因芯片结果一致。表明低功率毫米波可导致HL60细胞基因表达谱发生变化,这些变化的基因与HL60细胞增殖功能相关。提示基因表达变化是低功率毫米波辐射HL60细胞所致生物学反应的重要因素。     

福司可林(FSK88)对HL60细胞抑增殖促分化的实验研究

研究了诱导分化剂FSK88对人白血病HL60细胞的抗肿瘤作用，将HL60细胞培养在含不同浓度FSK88的RPMI1640培养液中，测定FSK88对HL60细胞生长曲线、NBT阳性率、ANAE酶活性的影响，探讨了FSK88对HL60细胞裸鼠异种移植瘤体内抗肿瘤作用。结果表明，FSK88能诱导HL670细胞向单核／巨噬细胞方向分化，表现为生长抑制，NBT还原能力提高，酸性非特异性酯酶（ANAE）活性增加；流式细胞仪检测表明FSK88对HL60的诱导作用与细胞所处细胞周期的变化无明显相关性；FSK88可以有效的抑制白血病HL60的致瘤力，可见FSK88能抑制人白血病细胞的生长，促使其进入终末分化及凋亡。     

OA对人肝细胞HL-7702和肝癌细胞Bel-7402增殖的影响和对细胞凋亡的诱导作用研究

 以人肝细胞HL-7702和肝癌细胞Bel-7402为研究对象,通过MTT法、细胞外部形态观察、Annexin V.FITC&;PI双染法及TUNEL法等方法,研究了腹泻性贝毒的主要组分大田软海绵酸（Okadaic acid, OA）对其增殖的影响及对细胞凋亡的诱导作用。结果表明：OA对人两株细胞的增殖均有显著的抑制作用,24 h IC₅₀分别为65 ng/mL和60 ng/mL,且这种抑制作用呈剂量依赖性。OA导致两株细胞的形态均发生明显变化：细胞变圆,脱壁,细胞膜形成泡状突起,最终形成膜包裹的凋亡小体。Annexin V.FITC和PI双染法及TUNEL法检测均发现：OA能够诱导两株细胞发生不同程度的凋亡,且凋亡细胞的比例与OA的浓度相关。以上结果表明：OA能够通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡而对人肝细胞和肝癌细胞造成影响,且这种影响的程度与OA的浓度和作用时间密切相关。     

马齿苋多糖的抗肿瘤活性

研究了马齿苋多糖的抗肿瘤活性。结果表明马齿苋多糖可使小鼠T淋巴细胞数量增加，体外对肝癌细胞SMMC7721的增殖具有一定的抑制作用，体内可使小鼠S180腹水瘤分裂指数显著下降，并能明显抑制小鼠S180移植性实体瘤生长。     

DADS对人小细胞肺癌细胞株NCI—H446增殖的影响

目的探讨二烯丙基二硫（diallyldisulfide，DADS）体外抑制人肺癌细胞株NCI—H446细胞增殖作用。方法采用MTT、细胞计数、细胞活力检测DADS对体外培养的人肺癌H446细胞的抑制增殖作用；倒置显微镜观察DADS对体外培养的人肺癌H446细胞的形态学改变。结果IVIqT结果显示，DADS作用H446细胞后，明显抑制细胞增殖且抑制率呈现浓度时间依赖性关系；细胞计数结果表明，DADS作用H446细胞后其细胞群体倍增时间延长；形态学变化观察，随着DADS浓度递增，细胞逐渐稀疏，数量明显减少。结论DADS对人小细胞肺癌H446细胞株具有抗增殖作用，且与药物浓度及作用时间相关。     

灵芝属真菌乙醇提取物抑瘤活性比较和机制探析

以人急性早幼粒白血病细胞HL-60细胞株作为模型,比较了灵芝属(Ganoderma)5 个不同种(赤芝G.lucidum,松山树芝G.tsugae,G.oerstedii,无柄灵芝G.resinaceum,G. aubamboinense)的液体培养茵丝体体外抗肿瘤活性,并初步探讨了抑瘤机制.结果显示:5个灵芝菌种的乙醇提取物对HL-60细胞均有抑制作用,其中以赤芝(G.lucidum)的抑瘤率最高(91.4±0.9%);作用48 h后,均在不同程度上诱导HL-60细胞发生早期凋亡.研究表明灵芝属的真菌除赤芝外,其他种类的发酵茵丝体醇提物也具有抑制HL-60肿瘤细胞生长的作用,抑瘤机制与诱导凋亡有关.     

柴胡皂苷d对肝星状细胞的作用分析

从传统药物中寻找生物活性成分是开发抗肝纤维化药物的重要途径。人们发现中药柴胡成份柴胡皂苷d（SSd）可以抑制肝星状细胞（HSC）活化，但是相关生物学机制的研究较少。本研究以体外诱导活化的HSC为肝纤维化细胞模型，探究SSd抗肝纤维化效果及其分子机制。结果显示，SSd能够抑制HSC增殖和纤维化相关基因转录，并且可能通过激活细胞凋亡通路和抑制线粒体能量代谢两条途径诱导HSC发生凋亡。本研究表明，SSd有希望成为抗肝纤维化的潜在药物。     

中国鲎鲎素T-1抗人早幼粒白血病HL-60细胞活性研究

利用从中国鲎血细胞中提取的鲎素Ｔ－１作抗肿瘤活性实验．结果表明,鲎素Ｔ－１在体外对人早幼粒白血病ＨＬ－６０细胞的增殖有明显抑制作用．急性毒理实验显示,鲎素Ｔ－１对正常活体毒性较小,可用于活体实验．荷瘤裸鼠实验统计,鲎素Ｔ－１对肿瘤抑制率达４２．３％．