肥大细胞在人正常子宫的分布规律

目的：探讨肥大细胞(mast cell，MC)在人正常子宫内膜和肌层中的变化规律。方法：采用免疫组织化学和图象分析系统，对11例增生期、10例分泌期、9例绝经期子宫组织切片的MC进行测定。结果：人子宫内膜的MC数在增生期和分泌中晚期中明显增多，在分泌早期减少，在绝经期中显著减少。在肌层则未见MC数有周期性改变。结论：MC在子宫内膜呈周期性变化，分泌早期MC数量减少，将有利于胚泡的着床，绝经期MC数量的显著减少，提示其可能与绝经期妇女易患妇科恶性肿瘤相关。     

子宫腺肌病凋亡及相关基因表达的研究

本研究旨在通过对子宫肌腺病中异位腺上皮细胞凋亡及相关基因bcl-2、bax的表达的实验研究以探讨凋亡及相关基因在子宫肌腺病的发生及发展中的作用及其临床意义。1 材料和方法1.1 标本来源全部选自甘肃省妇幼保健医院1998—1999年手术切除的增殖期子宫内膜标本（取自月经周期4—12天）。其中选择子宫腺肌病40例,选择子宫其它良性病变并确定术前无治疗史标本36例作为正常对照组,以上标本均有完整病历资料,并经两位病理科专家复查确诊。1.2 实验方法分组：本实验分为两组（1）增殖期正常子宫内膜组36例,（2）子宫肌腺病40例。切片制备：全…     

孕激素不是形成人子宫内膜核仁管道系统的必备条件

核仁管道系统(Nucleolar Channel System.NCS)是人子宫内膜腺上皮细胞的一种特殊结构。它通常出现于分泌早期,偶尔见于分泌中期的人子宫内膜腺上皮细胞的细胞核,增殖期及分泌晚期的人子宫内膜则未见有 NCS 出     

原位和子宫腺肌病异位内膜Bcl-2的表达

目的：研究原位子宫内膜和子宫腺肌病异位内膜Ｂｃｌ－２在月经周期中的表达情况,并探讨子宫腺肌病和子宫内膜异位症Ｂｃｌ－２不同表达的原因。方法：应用免疫组织化学ＬＳＡＢ方法研究２０例原位子宫内膜和子宫腺肌病异位内膜的Ｂｃ１－２表达。结果：原位子宫内膜腺体的Ｂｃｌ－２表达在月经周期中存在周期性变化：从增生早期至分泌早期,腺上皮细胞均呈Ｂｃｌ－２阳性反应,增生中晚期Ｂｃｌ－２表达最强,至分泌中晚期则表达基     

CXCL1在子宫内膜样腺癌中的表达及其对Ishikawa细胞增殖侵袭的影响

目的:研究趋化因子配体1 (CXCL1)在子宫内膜样腺癌中的表达及其对人子宫内膜高分化腺癌细胞株Ishikawa细胞增殖、凋亡、迁移能力及侵袭能力的影响,以及CXCL1因子与子宫内膜样腺癌的发生及浸润转移的关系.方法:免疫组化法检测CXCL1在子宫内膜样腺癌患者的子宫内膜组织子宫内膜非典型增生患者的子宫内膜组织及正常增生期子宫内膜组织中的表达,QRT-PCR法检测子宫内膜样腺癌组织与癌旁组织中CXCL1 mRNA的相对表达;体外运用siRNA沉默Ishikawa细胞中CXCL1的基因表达,分别通过CCK8法及流式细胞仪法检测沉默CXCL1对细胞增殖及凋亡的影响,划痕实验及transwell法检测对细胞迁移能力与侵袭能力的影响,Western Blot检测pNF-κB,MMP9及Caspase-3的蛋白表达.结果:免疫组化及QRT-PCR结果显示,子宫内膜样腺癌组织中CXCL1表达升高,有淋巴结转移、分期较晚及肿瘤直径较大的患者的子宫内膜组织中表达显著升高;在CXCL1沉默组中,细胞增殖、迁移能力及侵袭能力下降,凋亡率增加,凋亡蛋白Caspase-3表达升高,pNF-κB,MMP9蛋白表达降低(P0.05).结论:CXCL1在子宫内膜样腺癌组织中高表达,沉默CXCL1可能通过下调磷酸化NF-κB抑制Ishikawa细胞的增殖、迁移能力及侵袭能力,促进细胞凋亡.     

人早孕蜕膜组织子宫内膜间质干细胞向子宫内膜上皮细胞定向分化的研究

目的:探讨早孕蜕膜组织分离子宫内膜间质干细胞及子宫内膜间质干细胞向子宫内膜分化的方法.方法:胶原酶Ⅰ法消化早孕人流子宫蜕膜组织,贴壁法分离子宫内膜间质干细胞,传代纯化至第2代,流式细胞仪检测其表面抗原.细胞免疫组织化学法检测角蛋白(CK)、波形蛋白(VIM)的表达.取第2代细胞,接种于24孔培养板爬片.实验分两组:单纯培养基组,细胞因子组即分别加入质量浓度均为10 ng/mL TGF-β、EGF与PDGF-BB.培养至第6天,采用免疫细胞化学法检测子宫内膜上皮标记物CK18和间质标记物VIM的表达.结果:胶原酶Ⅰ酶消化后贴壁培养法能稳定从人早孕蜕膜组织中分离出子宫内膜间质干细胞;子宫内膜间质干细胞不表达CD34、CD45、CK,强表达CD73、CD90、HLA-I;细胞免疫化学法检测干细胞CK阴性,VIM阳性.细胞免疫化学染色提示生长因子组CK阳性,VIM阳性,而对照组CK阴性,VIM阳性.结论:胶原酶法能有效从早孕蜕膜组织中分离出子宫内膜间质干细胞,且子宫内膜间质干细胞能向子宫内膜上皮细胞分化.     

孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖调控机制研究进展

子宫内膜是卵巢激素的主要靶器官,女性进入青春期后,在下丘脑垂体的调节下,雌激素、孕激素出现周期性分泌,子宫内膜的形态和功能也随之发生改变.黄体期,血清中上升的孕激素可拮抗雌激素的作用,抑制子宫内膜上皮细胞的增殖,使其分化为具有分泌功能的上皮细胞.孕激素抑制子宫内膜上皮细胞增殖并促使其分化的机制主要是:一方面孕激素通过降低子宫内膜上皮细胞雌激素受体(ER)的表达,降低颗粒细胞分泌细胞色素P450芳香化酶的表达和活性,增加17β-HSDII在子宫内膜局部的表达和活性,增强雌激素代谢,从而抑制雌激素对子宫内膜上皮细胞的促增殖作用,间接抑制子宫内膜上皮细胞的增殖;另一方面孕激素通过与子宫内膜上皮细胞的孕激素受体结合后进入核内,调节细胞周期调控蛋白、原癌基因等参与细胞周期调控的分子表达,直接抑制子宫内膜上皮细胞的增殖并促使其分化.     

bFGF调控CD34对子宫内膜癌细胞生长的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）调控CD34对子宫内膜癌细胞生长的影响。方法免疫组化法检测正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中bFGF、微血管密度（MVD）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。用TUNEL原位凋亡法检测细胞凋亡并计算凋亡率（AR）。结果子宫内膜癌组织中bFGF、MVD和PCNA表达均明显高于正常子宫内膜组织,而AR低于正常子宫内膜组织。bFGF、MVD和PCNA均呈正相关。bFGF和MVD与AR均呈负相关。结论bFGF促进肿瘤细胞增殖,抑制肿瘤细胞凋亡。     

子宫内膜癌组织中COX-2、iNOS的表达

采用免疫组化EnVision法，测定了55例子宫内膜癌、24例不典型增生子宫内膜及20例正常子宫内膜中COX-2i、NOS蛋白的表达情况，探讨COX-2i、NOS蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及子宫内膜癌发生和进展的关系。结果显示：1）COX-2蛋白在子宫内膜癌中的表达明显高于正常子宫内膜及不典型增生子宫内膜中的表达（P〈0.05），与子宫内膜癌肌层浸润程度及淋巴结转移无相关。2）iNOS蛋白在子宫内膜癌中的表达明显高于正常子宫内膜及不典型增生子宫内膜中的表达（P〈0.05），且与子宫内膜癌肌层浸润程度显著相关。这表明，子宫内膜癌患者COX-2和iNOS的表达水平明显上调，其表达与子宫内膜癌的发生发展有关。     

B族Ⅰ型清道夫受体SR-B1、ER、PR、Ki-67在Ⅰ型子宫内膜样癌中表达的相关性分析

目的检测分析I型子宫内膜样癌组织和增生改变子宫内膜组织中B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)、ER、PR及Ki-67蛋白的表达,探讨其在I型子宫内膜样癌中的表达及临床意义。方法选取福尔马林固定石蜡包埋的80例I型子宫内膜样癌组织和47例增生改变子宫内膜组织样本,免疫组化Envision法检测SR-B1、ER、PR、Ki-67蛋白表达,结合临床病理资料,分析SR-B1、ER、PR和Ki-67蛋白在I型子宫内膜样癌中的表达及与临床病理特征的关系。结果 (1)Ⅰ型子宫内膜样癌中SR-B1、Ki-67的阳性表达率为67. 6%(50/74)、61. 6%(45/73),较对照增生改变子宫内膜27. 3%(12/44)、40. 5%(17/42)高表达,差异具有统计学意义(P0. 05); I型子宫内膜样癌组织中ER、PR阳性表达率分别为67. 1%(49/73)、83. 1%(59/71),较对照增生改变子宫内膜97. 8%(44/45)、100%(42/42)低表达,差异有统计学意义(P0. 05);(2)在I型子宫内膜样癌中,SR-B1蛋白的表达与ER、PR、Ki-67之间呈正相关,具有统计学意义(P0. 05);(3) ER在I型子宫内膜样癌的表达随FIGO分级的升高而降低,差异具有统计学意义(P0. 05); SR-B1蛋白的表达与患者临床参数无明显相关性(P0. 05)。结论:SR-B1的过表达可能参与Ⅰ型子宫内膜样癌的发生发展,ER的低表达可能提示肿瘤分化较差。     

育龄妇女子宫内膜Bcl—2的周期性变化

应用免疫组化方法研究育龄妇女子宫内膜的Ｂｃｌ－２表达,发现子宫内膜腺上皮细胞的Ｂｃｌ－２表达在月经周期中存在周期性变化,从增生早期至分泌早期,腺上皮细胞均呈Ｂｃｌ－２阳性反应,增生中晚期Ｂｃｌ－２表达最强,至分泌中晚期则表达基本消失。子宫平滑肌细胞中的Ｂｃｌ－２表达在月经周期中则不存在明显的周期性变化。腺上皮细胞Ｂｃｌ－２的周期性变化与子宫内膜的周期性增生和脱落是一致的,说明Ｂｃｌ－２可能具有抑制子宫内膜细胞凋亡的作用。此外,子宫内膜腺上皮Ｂｃｌ－２表达的周期性变化可能受雌、孕激素的调控。     

人树突状细胞的体外培养和鉴定

目的:探索在体外分离培养人外周血树突状细胞的方法,同时为进一步研究树突状细胞工作奠定实验基础.方法:采用Ficoll、Precoll和Panning法分离和纯化人外周血DC,再加GM-CSF(100μg/mL)和IL-4(10μg/mL)诱生出大量树突状细胞,并进行免疫组化鉴定.结果:培养到第3天的DC扫描电镜可见DC伸出的树突状突起,呈毛刺状.培养到第7天的DC扫描电镜可见细胞胞体体积变大.这些毛刺状细胞表面有丰富的呈分叉的树突状胞质突起,某些突起形成薄片状结构,培养后的DC细胞呈S-100蛋白阳性染色.结论:人外周血树突状细胞可以在体外大量培养.     

原发性子宫内膜癌与p16基因突变及蛋白表达关系的研究

目的研究p16蛋白表达与原发性子宫内膜癌发生发展的关系和p16基因缺失突变及点突变在原发性子宫内膜癌发生发展中的地位.方法利用免疫组织化学方法、聚合酶链反应和聚合酶链反应-单链构象多态性分析技术,分别检测正常子宫内膜组织、子宫内膜癌前病变组织及原发性子宫内膜癌组织,观察p16蛋白和p16基因缺失突变及点突变.结果1)p16蛋白阳性表达率在正常子宫内膜组织和子宫内膜癌前病变组织中表达率分别为92.78%和90.00%,两者相比无差异性;在原发性子宫内膜癌组织中为66.67%,明显低于正常子宫组织及癌前病变组织;2)在42例原发性性子宫内膜癌组织中有14例发生p16基因缺失突变,4例发生了p16基因点突变,突变率为分别为33.33%和9.6%,正常子宫颈组织和子宫内膜癌前病变组织未发现p16基因缺失突变和点突变.结论1)在原发性子宫内膜癌发生发展过程中,p16蛋白的表达在高分化癌明显低于低分化癌,表明p16蛋白缺乏与子宫颈细胞增殖失控及分化不良紧密相关.2)原发性子宫内膜癌存在p16基因点突变,以低分化癌多见,但不是较频繁的事件;原发性子宫内膜癌存在p16基因缺失突变,以低分化癌多见,是较频繁的事件.3)p16蛋白表达与p16基因突变的相关性未被发现.     

子宫内膜异位症临床病理特点及发病机制探讨

目的:分析子宫内膜异位症的临床病理特点及探讨子宫内膜异位症的病因及发病机制.方法:根据病变部位的不同,将子宫内膜异位症分为:(1)内在性子宫内膜异位症;(2)外在性子宫内膜异位症;(3)混合性子宫内膜异位症.应用免疫组织化学S-P法,对112例子宫内膜异位症在位及异位内膜组织进行雌、孕激素受体的测定.结果:子宫内膜异位症的临床特点为慢性盆腔疼痛、痛经和不孕;连续切片证实内在性子宫内膜异位症来源于内膜基底层的腺体和间质.雌激素受体(ER)在在位及异位内膜组织中的阳性率分别为89%(39/44)和80%(45/56);孕激素受体(PR)在在位和异位内膜的阳性率分别为77%(34/44)和86%(48/56);两者均无统计学差异(P>0.05).结论:子宫内膜异位症是由多种原因引起的一种良性病变,但也具有种植、转移等肿瘤组织的特点.内在性子宫内膜异位症来源于内膜基底层的腺体和间质.ER、PR在异位症的在位及异位内膜组织中均有较高的阳性表达,表明其直接或间接地参与了子宫内膜异位症的发病过程,对其发生和发展起重要作用.     

ρ-混合序列部分和之和乘积的渐近分布

设{Xn,n≥1}为一严平稳ρ 混合的正的随机变量
序列, 满足EX1=μ>0, Var X1=σ2<∞. 记Sn=∑〖DD(〗n〖〗i=1〖DD)〗X
i, Tn=∑〖DD(〗n〖〗i=1〖DD)〗Si, γ=σ/μ. 利用ρ 混合序列的强极限定理
, 在较弱的条件下证明了〖JB((〗∏〖DD(〗n〖〗k=1〖DD)〗〖SX(〗2Tk〖〗k(k+1)
μ〖SX)〗〖JB))〗1/(γσ1〖KF(〗n〖KF)〗)〖FY(〗d〖FY)〗e〖K
F(〗10/3〖KF)〗N(n→∞),
其中: σ21=1+〖SX(〗2〖〗σ2〖SX)〗∑〖DD(〗∞〖〗j=2〖DD)〗Cov(X1,X
j)>0; N为标准正态随机变量.     

Functional interaction between human T-cell protein CD4 and the major histocompatibility complex HLA-DR antigen

Mature T cells segregate phenotypically into one of two classes: those that express the surface glycoprotein CD4, and those that express the glycoprotein CD8. The CD4 molecule is expressed primarily on helper T cells whereas CD8 is found on cytotoxic and suppressor cells. A more stringent association exists, however, between these T-cell subsets and the major histocompatibility complex (MHC) gene products recognized by their T-cell receptors (TCRs). CD8+ lymphocytes interact with targets expressing class I MHC gene products, whereas CD4+ cells interact with class II MHC-bearing targets. To explain this association, it has been proposed that these 'accessory' molecules bind to monomorphic regions of the MHC proteins on the target cell, CD4 to class II and CD8 to class I products. This binding could hold the T cell and its target together, thus improving the probability of the formation of the trimolecular antigen: MHC: TCR complex. Because the TCR on CD4+ cells binds antigen in association with class II MHC, it has been difficult to design experiments to detect the association of CD4 with a class II molecule. To address this issue, we devised a xenogeneic system in which human CD4 complementary DNA was transfected into the murine CD4-, CD8- T-cell hybridoma 3DT-52.5.8, the TCR of which recognizes the murine class I molecule H-2Dd. The murine H-2Dd-bearing target cell line, P815, was cotransfected with human class II HLA-DR alpha, beta and invariant chain cDNAs. Co-culture of the parental T-cell and P815 lines, or of one parental and one transfected line resulted in a low baseline response. In contrast, a substantial increase in response was observed when CD4+ 3DT-52.5.8 cells were co-cultured with HLA-DR+ P815 cells. This result strongly indicates that CD4:HLA-DR binding occurs in this system and that this interaction augments T-cell activation.     

直接免疫荧光法分析白血病及骨髓增生异常综合征患者免疫表型

目的 :检测急性白血病 (AL)及骨髓增生异常综合征 (MDS)免疫表型及其临床意义。方法 :用流式细胞仪CD4 5设门直接免疫三标记法 ,检测 4 9例AL及MDS患者免疫表型。结果 :ALL双克隆型 9例 ,其中髓系伴T -ALL 3例 ,髓系伴B -ALL 4例 ,1例为髓系伴T、B标记 (CD13 +CD7+CD19+ ) ,1例同时CD7+CD19+ ;ALL同时表达CD3 4 及HLA -DR最高 (6 0 .0 1%) ,明显高于AML、MDS(P <0 .0 0 5 )。AML双克隆型 2 0例 ,7例为髓系伴CD7+ ,2例髓系伴CD19+ ,11例为同时表达CD3 4 +HLA -DR +。MDS患者骨髓细胞表达髓系成熟抗原CD13 +及CD3 3 +增高 ,未发现淋系抗原的表达。MDS -RAEB、RAEBT及转为白血病病例均高表达CD3 4 及HLA -DR抗原。结论 :用三标记法简便易行 ,提高诊断准确性 ;单抗组合应兼顾髓、淋系同时表达 ;应加胞浆抗原检测。