紫草对重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的观察紫草对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织病理变化及血清TNF-α、IL-6和NO的影响。方法选用Wistar大鼠随机分为假手术组(NS组)、模型组(SAP组)、紫草3 g/kg(H-紫草组)和紫草1 g/kg组(L-紫草组),检测术后24 h和72 h肺组织病理变化及血清TNF-α、IL-6和NO水平。结果 H-紫草组和L-紫草组死亡率明显低于SAP组;H-紫草组和L-紫草组NO活性较高与SAP组相比P<0.01;而血清TNF-α和IL-6的含量显著降低,与SAP组比较。肺组织病理变化:SAP组可见肺间质充血、水肿,炎性细胞浸润严重,肺泡腔部分融合成肺大泡。H-紫草组和L-紫草组大鼠肺组织炎症反应明显较模型组减轻。结论紫草能降低SAP大鼠死亡率,提高血清NO活性、降低TNF-α和IL-6含量,减轻SAP所致的肺损伤。     

过度训练动物模型的建立及过度训练状态下大鼠肠粘膜病理性变化的研究

为阐明过度训练状态下肠粘膜超微结构和免疫的病理性变化及其发生机制,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,结合免疫组化和图像分析方法,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA和GSH含量、SOD活性和粘膜IgA水平未见异常改变（p>0.05）.但是第8周末过度训练组电境下见肠道粘膜超微结构明显改变,MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,IgA浆细胞计数及其平均吸光度,以及粘液IgA水平均显著低于对照组（p<0.01）.结果提示过度训练可以引起肠道粘膜超微结构和IgA屏障结构改变,这些改变可能与肠粘膜自由基损伤有关.     

铝灰渣提取物对大鼠消化系统的毒性作用

为探索铝灰渣提取物(AAE)对大鼠消化系统的毒性机制,将64只SPF级Wistar大鼠按性别体重随机分为4组,设AAE高、中、低剂量组(染毒剂量分别为15.6,7.8,5.2 mg·kg-1)和对照组(超纯水),连续灌胃14 d.观察各组大鼠一般状态,检测血清TNF-α和NO含量、胃肠组织DAO含量和MPO活性,观察大鼠胃肠平滑肌细胞的组织形态.结果显示,与对照组比较,灌胃第7 d和第14 d,AAE各剂量组大鼠2 h内排便量明显增多,均出现稀便、不定形软便;AAE各剂量组大鼠血清TNF-α和NO含量显著增高,胃和结肠组织DAO含量和MPO活性均显著增高,呈剂量依赖性; AAE对大鼠胃肠黏膜和胃肠平滑肌细胞组织形态学影响大,表现为胃肠黏膜溃疡,萎缩和炎性细胞浸润.研究显示灌胃AAE对大鼠消化系统有一定的毒性作用.     

茜草提取物对训练大鼠不同组织NO含量及血清酶活性的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和不同组织中NO含量,研究了茜草提取物对大强度耐力训练大鼠血清酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组大鼠血清ALT、AST、LDH和CK活性显著升高(P<0.01),不同组织NO含量较显著升高(P<0.05);与训练力竭组比较,茜草提取物组大鼠血清ALT、AST和CK活性有较显著下降(P<0.05),不同组织NO含量较显著升高(P<0.05),使大鼠运动能力有了明显提高.     

藏药五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎大鼠模型的防治作用研究

为观察五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎动物模型的防治作用,初步探讨其作用机制,采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,分为7组,按设计剂量分别灌胃给药,连续21d,末次给药后第2d取样,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)、丙二醛(MDA)的含量.取部分肺组织进行病理学观察.结果显示模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量均较正常组明显升高(P0.01),NO含量则明显低于正常对照组(P0.01).治疗组(除五味沙棘口服液低剂量组)大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量较模型组明显降低(P0.01或P0.05),NO含量则明显高于模型组(P0.01或P0.05),改善肺组织病理损伤.藏药五味沙棘口服液在一定程度上可治疗慢性支气管炎,且对肺组织具有一定的保护性.其作用机制可能与它增强肺组织自由基清除能力、改善机体功能状态、抑制炎性细胞因子的释放有关.     

复方黑骨藤抗类风湿关节炎作用及机制的研究

目的:研究复方黑骨藤对类风湿关节炎(RA)的治疗作用及其作用的分子机制.方法:将实验大鼠分组并建立佐剂性关节炎(AA)动物模型,观察复方黑骨藤低、中、高剂量对AA大鼠足肿胀、体重、器官指数及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量水平的影响.结果:复方黑骨藤能有效抑制AA大鼠足肿胀,降低胸腺指数,下调AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量水平.结论:复方黑骨藤具有良好的抗RA作用,其作用机制可能与调节免疫器官功能及减少IL-1、IL-6、TNF-α的产生,从而达到抗炎消肿和阻止关节软骨破坏的作用有关.     

葛根提取物对酒精性肝损伤大鼠肝组织TNF-α表达变化的研究

目的:观察葛根对酒精性肝损伤大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平的变化.方法:以56%酒精灌胃,造成大鼠酒精性肝损伤模型,取肝组织做免疫组织化学检测TNF-α表达.结果:模型组和治疗对照组大鼠毛发光泽差,食欲差,大便溏泻,肝组织出现肝脂肪变性,肝组织中见大量TNF-α蛋白阳性产物棕褐色细颗粒;治疗组肝组织中见少量脂滴空泡,少量TNF-α蛋白阳性产物棕褐色细颗粒.结论:葛根提取物能降低酒精性肝损伤大鼠肝组织TNF-α的表达.     

人参皂苷Rb1通过抑制NF-κB信号通路减轻了大鼠佐剂性关节炎

本研究旨在探讨人参皂苷Rb1对佐剂性关节炎(AIA)大鼠的保护作用及机制.AIA大鼠腹腔注射给药Rb1,连续给药14 d,观察大鼠足肿胀、关节病理及血清炎症细胞因子水平.并通过体外实验检测Rb1对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌NO、TNF-α及IL-6水平的影响,进一步评估Rb1的抗炎作用.Western blot检测关节滑膜及RAW264.7细胞中NF-κB信号通路相关蛋白表达,阐明Rb1抗RA作用机制.结果显示,Rb1显著减轻AIA大鼠足肿胀和关节破坏,降低血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平并抑制LPS诱导的RAW264.7细胞分泌NO、TNF-α及IL-6水平.Western blot显示Rb1下调关节滑膜p-IκBα及p-p65的表达,上调RAW264.7细胞IκBα的表达.以上结果提示,Rb1对AIA大鼠具有保护作用,与抑制关节滑膜中NF-κB信号通路的激活有关.     

氢吗啡酮对炎性痛大鼠脊髓 ERK1 / 2 信号通路的影响

摘要:目的 探讨氢吗啡酮对炎性痛大鼠脊髓 ERK1 / 2 信号通路的影响。 方法 选择 SPF 级雄性大鼠 30 只,随机分为 3 组,正常组、模型组和氢吗啡酮组;检测各组大鼠热痛阈和机械痛阈;ELISA 检测血清中 TNF-α、IL-6 和 IL-10的含量;Western blot 检测各组大鼠脊髓中 ERK1 / 2 和 p-ERK1 / 2 蛋白表达水平;qRT-PCR 法检测各组大鼠脊髓中ERK1 / 2 mRNA 表达水平。 结果 与正常组相比,模型组大鼠血清炎症细胞因子 TNF-α 和 IL-6 含量明显增高,IL-10 含量明显降低,且术侧后肢热痛 阈 显 著 缩 短 及 机 械 痛 域 明 显 降 低,差 异 均 有 统 计 学 意 义 ( P < 0. 05) ;脊 髓 中ERK1 / 2 mRNA 表达水平、ERK1 / 2 及 p-ERK1 / 2 蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义( P< 0. 05) 。 注射氢吗啡酮后,与模型组相比,大鼠血清 TNF-α 和 IL-6 含量显著降低而 IL-10 含量显著升高,热痛阈显著延长及机械痛域明显升高,差异均具有统计学意义( P<0. 05) ;氢吗啡酮组 ERK1 / 2 mRNA 表达水平、ERK1 / 2 和 p-ERK1 / 2 蛋白表达水平均明显降低( P<0. 05) 。 结论 氢吗啡酮可有效改善弗氏完全佐剂诱导的大鼠炎性疼痛,其抗炎镇痛机制与降低大鼠机体炎性因子的产生,并抑制 ERK1 / 2 信号通路的活化有关。     

人参二醇组皂苷抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)模型,探讨人参二醇组皂苷(Panaxadiol saponins,PDS)的抗动脉粥样硬化作用及可能的作用机制.方法 11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 PDS能够降低大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平;提升高脂大鼠血清NO水平;提高血清SOD活力,降低MDA含量.结论 PDS可通过降血脂,保护内皮细胞,稳定细胞膜作用而发挥抗动脉粥样硬化作用.     

游泳训练对糖尿病前期大鼠血管损伤和氧化应激的影响

为了探讨游泳训练对糖尿病前期大鼠血管损伤和氧化应激状态的影响.采用高能饲料喂养方法建立糖尿病前期大鼠模型,随机分为正常大鼠安静组、正常大鼠游泳组、糖尿病前期大鼠安静组和糖尿病前期大鼠游泳组,游泳训练8周后取血清和血管样品,HE染色法观察血管的病理性变化;并用试剂盒检测大鼠血清和血管的氧化应激状态和NO等指标.结果表明:与对照组比较,糖尿病前期大鼠血管出现明显损伤,血管和血清均处于明显的氧化应激状态,NO含量显著降低;8周游泳运动干预后,糖尿病前期大鼠血管和血清中抗氧化能力和NO含量显著提高,血管损伤明显改善.以上结论初步证实,游泳训练能平衡糖尿病前期大鼠氧化应激状态,从而对血管发挥保护作用.     

过度训练对肝组织损伤机制的实验研究

观察了过度训练后肝脏组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和血清谷丙转氨酶(GPT)的变化．结果显示：过度训练后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升，肝组织GSH含量和SOD活性显著下降．结果表明，过度训练后肝脏自由基代谢发生了紊乱，表现为自由基生成增加而消除能力下降，肝脏组织发生了自由基损伤．     

安神方颗粒对CUMS大鼠递质代谢与炎症反应的影响

目的:探讨安神方颗粒对慢性应激抑郁模型大鼠行为学以及递质代谢和炎症反应的影响.方法:30只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、安神方颗粒组,每组10只;除空白组外,其余各组大鼠进行2周的慢性温和不可预知应激(CUMS)刺激;在后续3周进行CUMS 1 h前,安神方颗粒组每天给予安神方颗粒质量分数40 g/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃.观察各组大鼠治疗前后的体质量变化;运用强迫游泳(FST)和糖水偏好实验(SPT)评估大鼠抑郁行为的变化;通过ELISA法检测大鼠海马组织中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并通过Western blotting和免疫荧光检测大鼠海马BDNF和GABA_ARα2表达情况.结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量增加缓慢(P 0. 01),FST累积不动时间明显延长(P 0. 01),糖水偏好值减少(P 0. 01),海马BDNF和GABA_ARα2表达水平下降(P 0. 01);与模型组比较,安神方颗粒组大鼠体质量增长较快(P 0. 01),FST累积不动时间明显缩短(P 0. 01),糖水偏好值升高(P 0. 01),海马组织中炎症因子IL-1β和TNF-α的含量降低,BDNF和GABA_ARα2表达水平上升(P 0. 01).结论:安神方颗粒可能参与干预炎症因子IL-1β和TNF-α上调海马组织BDNF和GABA_ARα2的表达,从而发挥抗抑郁的作用.     

萝卜硫素减轻子宫内膜异位症大鼠模型的慢性机械性疼痛

目的 基于HMGB1/TLR4/MyD88信号通路探讨萝卜硫素对子宫内膜异位症(EMs)大鼠慢性机械性疼痛的减轻作用。方法 通过大鼠自体子宫内膜组织移植构建EMs模型。将大鼠分为假手术组(Sham组)、EMs组、萝卜硫素低剂量组(5 mg/kg)、萝卜硫素高剂量组(15 mg/kg)、HMGB1抑制剂组(EP组)和TLR4抑制剂组(TAK-242组)。通过电子测痛仪检测大鼠痛阈情况;通过ELISA法检测大鼠血清中HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-10水平;Western blot检测异位子宫内膜组织HMGB1、TLR4、MyD88和TRPV1蛋白水平。结果 与Sham组相比,EMs组大鼠机械痛阈值(PWT)降低(P<0.05);血清中HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-10水平升高(P<0.05);异位子宫内膜组织中HMGB1、TLR4、MyD88和TRPV1蛋白表达升高(P<0.05)。与EMs组相比,低、高剂量萝卜硫素及HMGB1抑制剂和TLR4抑制剂均能够升高大鼠PWT,降低血清中HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-10水平;减少异位子宫内膜组织中...     

人参皂甙(Rh_2)抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的探讨人参皂甙(ginsenoside Rh2,G-Rh2)对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法将45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、Rh2组,每组15只.对照组大鼠喂饲普通饲料,模型组及Rh2组大鼠采用高脂饮食加维生素D3(总量7×105U/kg,分别于第1周和第6周腹腔注射)建立大鼠动脉粥样硬化模型.Rh2组大鼠高脂喂养同时1次/d Rh2200 mg/(kg.d)-1灌胃,每周称体质量1次,根据体质量变化调整给药量;对照组、模型组大鼠以生理盐水灌胃.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 1)Rh2对血脂的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清TC,LDL-c及AI显著升高(P0.01);与模型组比较,Rh2给药组TC,LDL-c和AI明显降低,差异显著(分别P0.01,P0.01,P0.05);而高密度脂蛋白、血清三酰甘油水平相比无统计学意义.2)Rh2对血清NO含量的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,Rh2组NO含量明显升高(P0.05);药物组与对照组相比无统计学意义.3)Rh2对血清MDA含量与SOD活力的影响:模型组MDA水平与对照组相比明显升高(P0.01),而SOD活力明显降低(P0.01).与模型组相比,Rh2对血清SOD活力有明显升高的作用(P0.05);同时,Rh2具有显著降低MDA水平的作用(P0.05).Rh2组与对照组相比无统计学意义.结论 Rh2通过降低高脂大鼠血清低密度脂蛋白和总胆固醇水平,提升高脂大鼠血清NO水平、血清SOD活力,降低MDA含量,增强抗脂质过氧化功能和清除氧自由基,稳定细胞膜,保护内皮细胞而发挥抗AS作用.     

支链氨基酸对耐力训练大鼠某些生化指标的影响

为了揭示支链氨基酸对耐力运动机体某些生化指标的影响,实验建立了大鼠耐力训练模型,通过给大鼠服用支链氨基酸,测定运动前后的体重变化、力竭时间以及血红蛋白、血尿素、血清兴奋性氨基酸、抑制性氨基酸、血糖、肝糖原和肌糖原含量等指标.结果显示:服用支链氨基酸后,大鼠的力竭时间显著延长,血红蛋白、血清兴奋性氨基酸、血糖、肝糖原和肌糖原含量都显著升高,而血尿素和抑制性氨基酸含量显著降低.研究表明:支链氨基酸可以缓解耐力训练导致的蛋白质过度分解代谢,增加机体糖原储备,改善机体糖代谢功能,加强糖异生作用,进而促进大鼠的耐力运动能力.     

大鼠疑核对内毒素炎症反应的影响及机制研究

为了探究大鼠疑核(NA)在炎症反应中的作用,选取大鼠腹腔注射内毒素(LPS)的方法来构建大鼠炎症模型,同时电损毁左、右侧的NA,采用免疫组织化学技术和酶联免疫(ELISA)实验技术,检测NA中即刻早期基因(Fos)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素4(IL-4)的含量。结果表明:与对照组相比,LPS炎症组NA、迷走神经背核(DMV)、孤束核(NTS)中Fos和GFAP的表达具有显著的统计学意义,血清中TNF-α和IL-4的含量有明显的增大趋势;与假损毁左侧NA组相比,被损毁左侧NA组LPS炎症大鼠血清中IL-4以及TNF-α的水平具有显著统计学意义,同时大鼠NTS中的Fos的表达量明显增加;与假损毁组相比较,损毁右侧NA组血清中细胞因子TNF-α的含量没有显著变化,而IL-4含量显著增大,DMV和NTS中的Fos和GFAP表达也无明显变化;NA参与了LPS炎症反应,并通过左侧NA减少抗炎细胞因子的产生,增加促炎细胞因子的产生;右侧NA减少抗炎细胞因子产生,而对促炎细胞因子无调节作用,左右两侧NA在炎症反应中的作用可能有所差别。     

蒙药玉簪花对急性咽炎模型大鼠的治疗作用及对细胞因子的影响

为了评价不同工艺制备的蒙药玉簪花对急性咽炎模型大鼠的治疗作用及对血清中细胞因子含量的影响,选取72只Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为9组,采用10%氨水刺激大鼠咽部建立急性咽炎大鼠模型,以不同工艺制备的高、中、低剂量的蒙药玉簪花灌胃给药治疗,采用HE染色法评价大鼠咽部、肺部的病理改变,采用ELISA法检测血清中细胞因子的含量.结果显示玉簪花提取物及纯化物各剂量组大鼠咽部粘膜上皮层水肿、增生情况明显减轻,炎性渗出物减少;肺组织肺泡间隔变窄,肺泡腔内炎性渗出物,肺泡扩大现象减轻.与模型组比较,玉簪花提取物各剂量组及纯化物高剂量组TNF-α含量显著降低(P0.01),提取物高剂量组及纯化物各剂量组IL-(含量显著降低(P0.01),提取物高剂量组及纯化物高中剂量组CRP含量显著降低(P0.01),提取物高中剂量组5-HT含量降低(P0.05),纯化物高中剂量组5-HT含量显著降低(P 0.01),提取物高中剂量组及纯化物各剂量组补体C3含量显著降低(P0.01),提取物各剂量组和纯化物各剂量组补体C4含量显著降低(P0.01),提取物高剂量组及纯化物高低剂量组IgG含量显著降低(P0.01).玉簪花提取物和纯化物对TNF-α、IL-1β、CRP、5-HT、补体C3、C4含量的降低作用均呈剂量依赖性,但对IgG含量的降低作用与给药剂量无相关性.与提取物相应剂量组比较,纯化物各剂量组TNF-α、IL-1β、CRP、5-HT、补体C4含量均不同程度降低.研究表明蒙药玉簪花提取物及纯化物均可改善急性咽炎模型大鼠咽部、肺部的病理学改变,且可降低急性咽炎模型大鼠血清中多种炎症细胞因子的含量,对急性咽炎具有较好的治疗作用,纯化物与提取物相比,在总体治疗作用上有一定优势,但优势不明显.     

草鱼胆中毒大鼠致急性肾损伤TNF-α动态水平测定

目的：研究血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）在不同时间段鱼胆中毒大鼠体内的变化及其与鱼胆中毒后急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）发生和发展的关系。方法：健康SD大鼠30只（雌雄各半）,采用ELISA测定20只不同时间段鱼胆中毒大鼠与10只正常对照大鼠的血清TNF-α水平,比较鱼胆中毒大鼠血清TNF-α与正常对照大鼠血清TNF-α的水平。结果：①草鱼胆中毒大鼠肾组织病理改变主要在肾小管,表现为变性、坏死并且随时间延长病变越严重;②鱼胆中毒大鼠血TNF-α较正常对照组明显升高,其升高程度与时间成正比。结论：鱼胆中毒的发病机制与血清TNF-α密切相关,血清TNF-α参与了鱼胆中毒后AKI的发生与进展。鱼胆中毒时间越长引起中毒的程度越重,血清TNF-α升高就越明显。     

田基黄总黄酮抗胆管结扎所致大鼠肝纤维化的研究

采用胆总管结扎法制备肝纤维化大鼠模型,对田基黄总黄酮抗大鼠肝纤维化作用进行了研究。从造模首日起,灌胃给药,每天给予田基黄总黄酮(9、18、36 mg/kg)1次,4周后,测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、TNF-α水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)的含量及MMP-1、TIMP-1蛋白的表达。结果表明,田基黄总黄酮能显著降低胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠血清中TBIL、DBIL、ALT、AST、PCⅢ、HA、LN的水平、肝组织中Hyp的含量和TIMP-1蛋白的表达,说明田基黄总黄酮具有良好的抗胆汁性肝纤维化的作用。此外,田基黄总黄酮也能提高肝组织SOD、GSH-Px的活性,降低肝组织MDA及血清中TNF-α的含量。田基黄总黄酮可抑制胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化的形成,其抗肝纤维化作用可能与其抗氧化作用及抗TNF-α的分泌有关。