枸杞叶中总黄酮对人肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响

研究枸杞叶中总黄酮对体外培养的人肝癌细胞HepG2增殖抑制及其细胞凋亡的影响.用不同质量浓度的枸杞叶总黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞HepG2,用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞存活率,通过Hoechst33258染色法、AV/PI双染流式细胞术检测HepG2细胞凋亡情况,利用免疫细胞化学法、Western blot方法分析枸杞叶中总黄酮对HepG2细胞凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达的影响.结果表明,枸杞叶中总黄酮分别作用于人肝癌细胞HepG2 48,72h均可明显抑制其增殖,并呈现显著的时间、剂量依赖性.高质量浓度枸杞叶总黄酮作用人肝癌细胞HepG2 48h后,HepG2细胞呈现出典型的细胞凋亡特征,凋亡率达67.3%.枸杞叶总黄酮作用于HepG2细胞一定时间后,可引起促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达上调.枸杞叶中总黄酮可明显抑制人肝癌细胞HepG2增殖和诱导细胞凋亡,其作用机制可能是通过有效上调促凋亡蛋白Bax,破坏细胞内稳态环境,继而激活凋亡蛋白Caspase-3,最终引发人肝癌细胞HepG2凋亡.     

三叶青根多糖对HepG2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的:探讨三叶青根多糖(RTP)对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制.方法:不同质量浓度(0.65、1.25、2.5、5、7.5、10 mg/mL)的RTP作用于肝细胞L-02不同时间(24、48和72 h),MTT法检测细胞增殖,筛选出对肝细胞L-02无毒性的RTP质量浓度.对肝细胞L-02无毒性质量浓度的RTP作用于HepG2细胞24、48和72 h后,MTT法检测细胞增殖,筛选出RTP对HepG2细胞的最佳作用质量浓度和时间.最佳质量浓度的RTP干预HepG2细胞一定时间(最佳作用时间)后,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,qRT-PCR法和Western Blot法分别检测细胞中P21、Cyclin D1、Bcl-2、Bax、E-cadherin和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平,qRT-PCR检测细胞中miR-151表达水平.转染miR-151抑制剂抑制HepG2细胞中miR-151表达,检测抑制miR-151表达后HepG2细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭及细胞中P21、Cyclin D1、Bcl-2、Bax、E-cadherin和MMP-2的mRNA和蛋白表达情况.结果:低质量浓度(0.65、1.25、2.5 mg/mL)RTP对肝细胞L-02无毒性.RTP作用HepG2细胞的最佳作用质量浓度和时间分别为1.25 mg/mL、48 h,1.25 mg/mL的RTP及抑制miR-151表达均可降低HepG2细胞活性、迁移和侵袭细胞数及细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平(P0.05),提高HepG2细胞凋亡率及细胞中P21、Bax和E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平(P0.05).并且RTP可抑制HepG2细胞中miR-151表达.过表达miR-151且同时用1.25 mg/mL的RTP作用HepG2细胞时,细胞活性、迁移和侵袭数及细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平升高(P0.05),细胞凋亡率及细胞中P21、Bax和E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平降低(P0.05).结论:RTP可抑制肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调miR-151表达有关.     

IL-24联合大蒜素体外抗肺癌细胞生长的实验研究

目的探讨抑癌基因IL-24联合大蒜素对肺癌A549细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法提取前期构建的p DC316-h IL-24-EGFP质粒,转染肺癌A549细胞,分为A组(空白对照组)、B组(单独大蒜素组(40μL/m L))、C组(脂质体+IL-24组)、D组(大蒜素(40μL/m L)+脂质体+IL-24).荧光显微镜下观察质粒的转染情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法检测p DC316-h IL-24-EGFP、大蒜素和联合用药作用A5 4 9细胞4 8 h后IL-24,Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平.结果大蒜素(40μL/m L)和p DC316-h IL-24-EGFP单用48 h对A549细胞均有明显抑制作用;大蒜素(40μL/m L)联合p DC3 1 6-h IL-24-EGFP比单用p DC3 1 6-h IL-24-EGFP作用更强(P0.05);大蒜素(40μL/m L)、p DC316-h IL-24-EGFP和两药联用48 h后,A549细胞凋亡率分别为32.7%,39.4%和68.8%;大蒜素(40μL/m L)和/或IL-24作用于A549细胞48 h后,Bax/Bcl-2的比值及Caspase-3表达均上调,联合用药组效果尤其明显.结论p DC316-h IL-24-EGFP联合大蒜素可协同抑制人肺癌A549细胞生长,机制可能是通过调节基因Bax/Bcl-2的表达比率,并上调Caspase-3的表达,进而诱导A549细胞的凋亡.     

白凤菜总黄酮对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响

研究了白凤菜(Gynura formosana Kitam.)总黄酮(TFG)对肝癌HepG2细胞的生长、增殖和凋亡的影响.噻唑兰(MTT)实验结果表明TFG对HepG2细胞体外增殖的抑制作用有浓度和时间依赖效应:处理24h后130和260μg/mL TFG实验组的HepG2细胞凋亡率均显著升高,分别达到(47.00±1.31)%和(76.39±1.39)%(p0.05);24h的半抑制质量浓度(IC50)为190.80μg/mL.实验组HepG2细胞周期阻滞在S期,细胞迁移率随TFG质量浓度的升高而下降,细胞内活性氧(ROS)水平最终显著下降至对照组的6.9%(p0.05),细胞中Bax表达量略微上调而Bcl-2表达量明显下调.综上,TFG抑制肝癌HepG2细胞增殖和诱导HepG2细胞凋亡的机制可能与下调细胞ROS水平、重构细胞内还原体系、上调促凋亡蛋白Bax以及下调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达相关.     

菊苣酸在 HepG2细胞中对SOSC3表达的调节作用

探讨菊苣酸(Chicoric acid,CRA)在人肝细胞系HepG2细胞中对细胞因子信号转导抑制分子3(Suppressor of cyto-kine signaling 3,SOCS3)表达的影响,用剂量为0、5和50μg.mL-1 CRA分别处理HepG2细胞24h后,经RT-PCR、Real-time PCR检测SOCS3基因的mRNA表达情况,再以上述不同剂量CRA分别处理细胞24h以及50μg.mL-1CRA分别处理HepG2细胞0、6、12、18和24h后,用Western blot法检测SOCS3基因的表达情况。研究结果显示CRA作用于HepG2细胞后,SOCS3基因的mRNA和蛋白表达水平随着CRA剂量增加而显著下降(p<0.01),且呈现一定的剂量依赖性;随着处理时间的增加,SOCS3蛋白表达水平下降更加明显,说明在翻译水平CRA不仅呈剂量依赖性,还呈时间依赖性下调SOCS3蛋白的表达。这些结果提示CRA可抑制SOCS3蛋白在HepG2细胞中的表达。     

五味子酯甲对HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察五味子酯甲(Schisantherin A,SCA)对人肝癌细胞(HepG2)增殖和凋亡的影响.方法 将体外培养的HepG2细胞分为空白对照组(CON)和SCA 25、50、100μmol/L 3个浓度组.给药48 h后,应用MTT法检测细胞存活率;应用Western blot法检测HepG2细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达水平;Hoechst染色观察上述各组细胞凋亡情况.结果 与CON组比较,SCA各组HepG2细胞存活率均显著降低(P<0.01);Bax及Caspase-3蛋白的表达水平显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax比值表达显著降低(P<0.05或P<0.01);Hoechst染色显示HepG2细胞出现明显的核浓缩及核碎裂形态.结论 SCA能够抑制HepG2细胞增殖并促进其凋亡,该作用可为开发利用SCA的相关药物提供理论依据.     

运动对心肌细胞中凋亡调控基因的影响

研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53的影响以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53mRNA的表达。长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基冈Bcl-2mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2mRNA表达下降和调控基冈Bax、p53mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。心肌细胞中凋亡调控基冈Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。     

异鼠李素诱导人肺癌细胞株YTLM-90凋亡及机理研究

本研究利用MTT法、免疫组化法、FCM、免疫印迹等方法探讨了异鼠李素对人肺癌细胞株YTLMC-90的诱导凋亡作用及其机理.发现异鼠李素作用后,细胞活力降低;PCNA蛋白表达量减少;处理组的YTLMC-90细胞被阻止在G2/M 期, 细胞凋亡率升高; Bcl-2, Mcl-1基因表达下调,p53、Bax及Caspase-3基因表达上调.推论异鼠李素可能通过影响相关癌基因表达,从而诱导YTLMC-90细胞凋亡.     

PAMD对缺血性脑损伤Bcl-2和Bax基因表达的作用

探讨蝙蝠葛酚性碱预处理对脑缺血后大脑皮质神经元Bcl-2和Bax基因表达的影响．采用Zea Longa等介绍的线栓阻塞大脑中动脉方法制备大鼠脑缺血模型,并用受试药物术前连续预处理模型大鼠7d．采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定假手术组、模型组和蝙蝠葛酚性碱高、中、低剂量、尼莫地平、银杏叶片预处理组大鼠缺血后24h大脑皮质中Bcl-2和Bax的mRNA表达变化．行大脑中动脉闭塞后24h大鼠大脑皮质神经元Bcl-2和Bax的mRNA均被诱导表达,Bcl-2 mRNA表达量下降;而Bax mRNA表达量升高．蝙蝠葛酚性碱预处理7d后,缺血后24h大鼠大脑皮质神经元Bcl-2 mRNA表达水平较模型组明显上调,而Bax mRNA表达于缺血后24h明显下调．蝙蝠葛酚性碱能有效调控缺血脑损伤后大脑皮质神经元Bcl-2和Bax的基因表达水平,从而在缺血性脑损伤中起到神经保护作用．     

云芝多糖影响人宫颈癌HeLa细胞的增殖和凋亡的研究

研究云芝多糖(CVP)对宫颈癌HeLa细胞系的增殖、凋亡及产生途径。采用MTT法测定了CVP对HeLa细胞增殖的体外抑制作用,流式细胞仪检测凋亡细胞的比例,qRT-PCR检测P53、Bcl-2和Fas基因在细胞处理前后表达量的变化。结果显示：CVP以时间和剂量依赖的方式抑制HeLa细胞的生长。作用时间在24 h,48 h和72 h时对细胞抑制的抑制率分别为92%、95%和98%;当CVP浓度达到1.25 mg/L时,作用24 h、48 h和72 h时的IC50值分别为0.2507±0.01 mg/L、0.2720±0.04 mg/L和0.2736±0.03 mg/L;当CVP浓度为0.5 mg/L时,作用24 h和48 h后细胞凋亡率分别为26.36% 和63.81%;CVP处理HeLa细胞24 h后,Bcl-2基因的表达被显著下调。研究表明：CVP促进HeLa细胞凋亡,其作用机制与Bcl-2基因的表达下调有关,推测是通过Bcl-2介导的途径促进细胞凋亡。图4表1参30     

重组腺病毒Canstatin对人肝癌HepG2细胞增殖影响的研究

为研究重组腺病毒Canstatin感染人肝癌HepG2细胞及细胞转染后Canstatin在HepG2细胞中的表达,探讨Canstatin基因对人肝癌HepG2细胞生长增殖的影响。采用不同感染复数(MOI=10、40、80)的腺病毒Ad-Canstatin-GFP感染HepG2细胞,倒置荧光显微镜下观察细胞形态,流式检测感染效率,Real-Time PCR和Western blot法检测HepG2细胞中Canstatin mRNA和蛋白表达。CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,Western blot法检测细胞中PCNA蛋白的表达。结果显示MOI为40时,72 h感染率可达到98.9%,HepG2细胞中Canstatin mRNA和蛋白表达均高于对照组和空载体组(P0.05)。HepG2细胞感染Ad-Canstatin腺病毒后生长增殖受到抑制(P0.05),且PCNA的表达低于对照组(P0.05)。由此可知,Canstatin抑制人肝癌HepG2细胞的生长增殖有作用可能与影响PCNA的表达有关。     

乙型肝炎病毒蛋白及COX-2在乙肝相关性肝细胞癌发展与转移中的作用机制

目的探讨乙型肝炎病毒蛋白及环氧合酶-2(COX-2)在乙肝相关性肝细胞癌发展与转移中的作用机制.方法取42例慢性乙肝患者行穿刺活检时乙型肝炎病毒ccc DNA为阳性乙肝相关性肝细胞癌组织;另取同期手术切除的11例ccc DNA为阴性的非乙型肝炎相关性肝癌组织.免疫组化法检测乙型肝炎病毒X蛋白、COX-2、CD34的表达水平,Werdner法计算微血管密度;分析上述因子与乙肝相关性肝细胞癌组织微血管生成的相关性.RT-PCR和Western blot检测人肝癌细胞系(HepG2)和稳定转染乙型肝炎病毒X蛋白(HepG2-X)细胞中COX-2mRNA和蛋白表达情况;ELISA法检测细胞上清液中PGE2表达水平和不同浓度COX-2抑制剂塞来昔布作用后PGE2水平.结果乙型肝炎病毒X蛋白阳性表达组织中COX-2阳性率明显高于乙型肝炎病毒X蛋白阴性表达组织和非乙型肝炎相关性肝癌组织(P0.01).乙型肝炎病毒X蛋白阳性表达组织中早期癌症微血管密度明显低于进展期癌症组织,乙型肝炎病毒X蛋白阴性表达组织中微血管密度明显低于阳性表达组织(P0.01);COX-2阳性表达组织中微血管密度明显高于COX-2阴性表达组织(P0.01);非乙型肝炎相关性肝癌组织中微血管密度明显低于乙型肝炎病毒X蛋白、COX-2阳性表达组织(P0.01),与乙型肝炎病毒X蛋白阴性表达组织和COX-2阴性表达组织之间差异无统计学意义(P0.05);乙型肝炎病毒X蛋白、COX-2在乙型肝炎相关性人肝细胞癌组织微血管生成呈正相关.HepG2-X细胞中COX-2 mRNA和蛋白表达水平明显高于空载体对照HepG2细胞,并且细胞培养上清液中PGE2水平明显增加;与HepG2细胞相比,塞来昔布对HepG2-X细胞分泌PGE2具有更强的抑制作用.结论乙型肝炎病毒X蛋白、COX-2在乙肝相关性肝细胞癌组织中高表达,促进了癌组织微血管生成;乙型肝炎病毒X蛋白可通过COX-2/PEG2信号通路促进了肝癌的发生和发展.     

MTA1基因在肝癌细胞系HepG_2及其异质性亚系中表达的差异性

目的:探讨MTA1基因在肝癌细胞系HepG2及其异质性亚系中的表达水平.方法:采用半定量RT-PCR、荧光定量RT-PCR的方法检测3种细胞中MTA1基因的表达差异;Western blotting检测蛋白水平的表达差异;用细胞免疫组织化学方法观察MTA1蛋白的细胞定位.结果:HepG2-H和HepG2细胞株的mRNA和蛋白表达水平均高于HepG2-L细胞株;细胞免疫组化显示3株细胞的MTA1蛋白均定位于细胞核和细胞浆,以细胞核为主.结论:MTA1基因在具有不同转移潜能的肝癌细胞亚系HepG2-H、HepG2-L中的表达具有明显差异.     

木棉皮抗消化道肿瘤活性部位筛选及抑制肿瘤转移机制

为筛选木棉皮醇提物抗消化道肿瘤活性部位，探究其抑制敏感肿瘤细胞增殖、转移作用机制，通过采用Cell Counting Kit-8 （CCK-8）法考查木棉皮醇提物不同极性萃取部位对人肝癌HepG2细胞、人胃癌SGC7901细胞、人结肠癌SW480细胞和人胰腺癌PANC-1细胞这四种肿瘤细胞的抑制作用，筛选出木棉皮醇提物抗肿瘤的活性部位和敏感细胞。采用细胞划痕实验、Transwell实验和细胞黏附实验，研究木棉皮醇提物抗肿瘤活性部位对敏感肿瘤细胞迁移、侵袭和黏附能力的影响。定量聚合酶链反应法（Quantitative polymerase chain reaction, qPCR）检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因的mRNA转录水平。结果表明，木棉皮醇提物不同极性萃取部位中石油醚部位对人胃癌SGC7901细胞和人肝癌HepG2细胞的抑制率最大，且对人胃癌SGC7901细胞最为敏感。随着木棉皮醇提物石油醚部位浓度增加，在24 h，48 h及72 h时间段人胃癌SGC7901细胞的迁移面积相对于空白组有所减小（P<0.05）。与空白组相比，木棉皮醇提物石油醚萃取部位有抑制肿瘤细胞侵袭能力且在一定浓度范围呈剂量依赖性（P<0.05）；随着木棉皮醇提物石油醚萃取部位浓度增加，细胞黏附抑制率逐渐提高（P<0.05）。木棉皮醇提物石油醚萃取部位可明显抑制MMP-2和MMP-9基因的mRNA转录水平（P<0.05）。可见，木棉皮醇提物石油醚萃取部位可通过调控MMP-2和MMP-9基因表达抑制人胃癌SGC7901细胞增殖、迁移、侵袭和黏附，提示该部位可能有抑制转移性胃癌细胞引起的继发性肿瘤作用。     

异硫氰酸异丁酯抑制肝癌细胞HepG2生长的效应与机理

为了探究异硫氰酸异丁酯(isobutyl isothiocyanate)对肝癌细胞HepG2的生长抑制效应及其分子机制，该研究通过MTT实验检测化合物对细胞的生长抑制率，计算出IC50值为3.5 μg·mL－1；通过流式细胞技术检测发现0.437 μg·mL－1以上浓度的化合物能诱导HepG2细胞凋亡；通过划痕实验检测发现0.875 μg·mL－1以上浓度的化合物能抑制细胞迁移；进一步通过生物信息学分析表明异硫氰酸异丁酯的靶蛋白可能为巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)，且HepG2细胞中MIF表达量高于低敏感株.免疫印迹实验也进一步发现化合物不仅能够抑制蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的激活，还能下调p53蛋白表达.研究结果表明，异硫氰酸异丁酯可能通过靶向HepG2细胞中的MIF蛋白，影响MIF与其受体CD74相互作用，从而下调p53蛋白表达，阻滞细胞周期的正常进行，诱导细胞凋亡，对肝癌具有特异性的抑癌潜力.     

皮蛋模拟胃肠道消化物对HepG2细胞的影响

皮蛋是中国传统食品,其水解物具有抗氧化、抗炎和抗癌等功效,具有良好的医学前景,但目前皮蛋发挥抗癌功效的途径及作用机制尚不清楚。探究了皮蛋模拟胃肠道消化物(preserved eggs simulated gastrointestinal digests,PESD)对人肝癌HepG2细胞增殖和细胞周期的影响。将皮蛋经体外模拟胃肠道消化处理后,进行细胞实验,用CCK-8法进行细胞增殖分析,研究PESD对HepG2细胞存活率的影响,采用碘化丙啶(propidium iodide, PI)染色标记的方法,通过流式细胞术测定PESD对HepG2细胞周期的影响,用western blot法测定细胞周期相关调控蛋白的表达。研究发现:PESD以剂量依赖性方式对HepG2细胞增殖进行抑制,IC₅₀为4.17mg/mL;PESD处理显著增加了S期细胞的占比(P<0.05),使HepG2细胞阻滞于S期;4mg/mL的PESD处理HepG2细胞24h后,细胞中cyclin A、cyclin E、ATM、chk2和CDC25A的蛋白表达水平上升(P<0.05),而CDK2蛋白表达水平下降(P<0.05)。研究认为,皮蛋模拟胃肠道消化物是以剂量依赖性的方式来抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,主要是通过ATM-chk2-CDC25A信号通路,上调cyclin A和cyclin E蛋白的表达,下调CDK2蛋白的表达来实现人肝癌HepG2细胞阻滞于S期,影响人肝癌HepG2细胞周期进程,抑制癌细胞的增殖。研究结果旨在为皮蛋抗癌作用机制的阐明提供一定的理论基础。     

KLF4沉默与阿霉素诱导的DNA损伤协同抑制肝癌HepG2细胞的生长

探究KLF4沉默与经不同作用浓度阿霉素处理诱导的DNA损伤对肝癌HepG2细胞增殖凋亡的影响及其作用机制.应用RNA干扰技术,采用siRNA转染HepG2细胞以沉默KLF4基因.采用MTT法检测KLF4沉默前后对HepG2细胞增殖的影响,使用流式细胞术检测KLF4沉默前后对HepG2细胞周期变化影响,应用Western blot法检测转染前后HepG2细胞中KLF4蛋白及细胞周期相关蛋白表达变化.Western blot检测到高浓度的阿霉素促进KLF4的表达,并且低浓度的阿霉素可使得细胞停滞在G2/M期,高浓度的阿霉素则使部分细胞凋亡(19.31%).将KLF4沉默后,发现细胞生长变缓,低浓度的阿霉素处理后,细胞随时间增加而出现更多的细胞凋亡;高浓度的阿霉素处理后,细胞数明显减少,更多的细胞发生凋亡(28.89%),且在KLF4沉默前后均发现低浓度阿霉素促进p53与p21表达,高浓度阿霉素抑制其表达.阿霉素诱导的DNA损伤可提高KLF4的表达,KLF4依赖于DNA损伤激活的p53促进p21的表达,进而引起G1/S期细胞周期阻滞.沉默KLF4与阿霉素诱导的DNA损伤可协同抑制肝癌细胞的增殖、促进凋亡,其在肝癌细胞 HepG2中扮演十分重要的角色.     

人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16的增殖抑制的研究及对Bcl-2/Bax表达的影响

摘 要 目的：研究人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞的增殖抑制作用及对Bcl-2/Bax表达的的影响。方法：1.MTT法测定人参水溶性总蛋白对黑色素瘤B16细胞株的增殖抑制率。2. RT-PCR（Real-time PCR）法检测Bcl-2、Bax基因的mRNA表达情况。3.Western blot测定凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果：1.人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤B16细胞株有明显的增殖抑制作用,其抑制率随着加药浓度的增加而升高,并与加药浓度呈现一定的量效关系。2.随着人参水溶性总蛋白浓度的增高（0,100,500,1000ug/mL）,RT-PCR检测的Bcl-2 mRNA相对表达量逐渐降低,Bax mRNA相对表达量逐渐升高,当加药浓度为1000ug/ml时,Bcl-2的相对表达量最低,为0.20±0.05,Bax的相对表达量最高,为16.83±0.07;与对照组相比,Bcl-2和Bax基因的相对表达量差异均有统计学意义（P＜0.05）。3.经Western blot测定,各组Bcl-2蛋白的表达均低于对照组,各组Bax蛋白表达均高于对照组,且随着加药浓度的增加,Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,Bax蛋白表达量逐渐升高。结论：人参水溶性总蛋白可以抑制小鼠黑色素瘤B16细胞株增殖,其分子机制可能与调控Bcl-2/Bax凋亡蛋白的表达有关。