金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响

目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响及金针菇多糖的抗衰老机制.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,处死小鼠,取脾组织,计算小鼠脾脏指数;测量脾脏抗氧化指标MDA,SOD,GSH-Px.结果与模型组比较,金针菇多糖组脾脏指数显著下降(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05),GSH-Px和SOD活性显著上升(P0.05).结论金针菇多糖可使衰老小鼠脾脏产生抗氧化作用,可能是金针菇多糖抗衰老的作用机制之一.     

黄精多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习和记忆水平的影响

目的 探讨黄精多糖对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠的学习和记忆水平的影响.方法 给小鼠皮下注射D-Gal(500 mg/kg),持续8周,建立衰老小鼠模型.将小鼠分为空白组、模型组、阳性药组(吡拉西坦300 mg/kg)和高、中、低剂量的黄精多糖组(600、300、150 mg/kg).空白组注射等体积生理盐水,且模型组和空白组小鼠给予等剂量的蒸馏水灌胃.应用自主活动实验、避暗实验和Morris水迷宫实验方法 测定其空间记忆和学习水平,检测小鼠血清中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,测定小鼠脑组织中谷氨酸(GLU)、乙酰胆碱(ACh)以及γ-氨基丁酸(GABA)的含量,采用苏木精-伊红(HE)染色的方法 观察小鼠海马的CA1区神经元的改变.结果 避暗和Morris水迷宫行为学实验表明:与模型组比较,黄精高、中剂量组都可明显改善衰老小鼠学习和记忆的能力(P<0.01或P<0.05),小鼠血清中SOD和GSH-Px的活性增加,MDA含量降低(P<0.05),小鼠脑组织中GLU、ACh含量提高,GABA含量降低(P<0.01或P<0.05).结论 黄精多糖能够改善D-Gal衰老小鼠的学习记忆能力.     

蔓菁多糖抗高原缺氧作用研究

为探讨蔓菁多糖对小鼠抗高原缺氧的作用,将小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、阳性对照组(诺迪康胶囊)及蔓菁多糖低、中、高剂量组(各组按照0.5、1.0、2.0 g/kg.bw.d剂量灌胃给药),采用低压氧舱模拟高原急性低压缺氧动物模型,观察小鼠海马区脑神经形态,测定小鼠脑组织和血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.实验结果显示,蔓菁多糖高剂量组可明显减轻小鼠海马区神经元损伤,降低脑组织和血清中MDA含量(P0.05),提高SOD活性(P0.05).表明蔓菁多糖对小鼠高原急性缺氧脑损伤具有保护作用,这可能与其抗氧化活性有关.     

建立小鼠学习记忆损伤模型的方法学研究

目的通过避暗和Morris水迷宫实验研究建立小鼠学习记忆损伤模型的有效方法。方法分别在小鼠避暗电击训练之前20 min腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg体质量,电击训练结束之后立即皮下注射亚硝酸钠90 mg/kg和下次电击测试之前15 min给小鼠灌服35%乙醇0.1 mL/10 g,建立记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍模型,测定各组小鼠在电击训练后6 h、24 h、30 h、48 h后的避暗潜伏期、错误次数和探头次数等多项指标,评价三种记忆障碍模型方法各指标的敏感性和最适测试时间。小鼠分别腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg和灌服35%乙醇0.1 mL/10 g造成学习记忆损伤,通过Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验用于测试实验动物对空间位置感和方向感(空间定位)的学习记忆能力,建立空间学习记忆障碍小鼠模型的评价方法。结果避暗实验显示:和空白组比较,东莨菪碱造成记忆获得障碍模型小鼠在电击训练之后6 h、24 h避暗潜伏期明显缩短,错误次数也明显增多(P0.01、P0.05);亚硝酸钠造成记忆巩固障碍模型小鼠在电击训练之后30 h、48 h避暗潜伏期明显缩短,错误次数明显增多(P0.01、P0.05);乙醇造成的记忆再现障碍模型小鼠在电击训练24 h后即在下次测试之前15 min给小鼠灌服乙醇,可见小鼠避暗潜伏期明显缩短,错误次数明显增多(P0.05、P0.01)。和空白组比较,三种药物造成的记忆损伤模型小鼠探头次数均在30 h、48 h增加(P0.01)。Morris水迷宫实验显示:与空白组相比,东莨菪碱小鼠模型组定位航行逃避潜伏期明显延长而主动探索穿越平台的次数明显减少(P0.01或P0.05);乙醇模型组无明显差异(P0.05)。结论避暗实验中使用东莨菪碱、亚硝酸钠构建小鼠记忆获得障碍和记忆巩固模型时应在造模后24 h和30 h检测相应指标;乙醇造成的记忆再现障碍模型,应在电击训练24 h后,在下次测试之前15 min给小鼠灌服乙醇后检测,指标以避暗潜伏期、错误次数和探头次数为宜。Morris水迷宫实验提示东莨菪碱能够损害小鼠空间学习记忆,可以作为构建小鼠空间学习记忆障碍模型的药物,乙醇并不能建立小鼠的空间记忆障碍模型。     

水合氯醛对小鼠生长发育、学习记忆和治疗指数的影响

目的 水合氯醛对小鼠生长发育、学习记忆和治疗指数的影响.方法 用各组小鼠体重变化趋势观察水合氯醛对小鼠生长发育的影响,避暗法和跳台法观察水合氯醛对小鼠学习记忆的影响,用分组法测量水合氯醛对小鼠催眠的ED50、LD50和治疗指数.结果 在跳台和避暗实验中,与NS组相比,第一天C1、C2、C3(水合氯醛剂量分别为0.005、0.0075、0.01ml·10g-1)潜伏期缩短(P＜0.01),避暗实验C1、C3组和跳台实验C2、C3组错误次数增加(P＜0.01),第二天,与NS组相比,避暗实验中C1、C3组错误次数增加(P＜0.05或P＜0.01),C1组潜伏期缩短(P＜0.05),第三、四天未见显著性差异(P＞0.05);各组小鼠在1-5d体重大致呈增长趋势,组间比较无明显差异.结论 水合氯醛可在短期内损害小鼠学习记忆能力,对生长发育无明显影响,治疗指数为3.842,用药安全范围较小.     

不同剂量的曲马多对小鼠学习记忆的影响

目的 观察不同剂量曲马多对小鼠学习记忆的影响.方法 将小鼠分为4组(n=10):生理盐水组(NS组)及曲马多5、10、20mg·kg-1组(TS1、TS2、TS3组),各组腹腔注射相应剂量的曲马多,随后分别进行跳台、避暗,以不同时间测定的潜伏期、错误次数作为评估小鼠学习记忆能力的指标.结果 与NS组比较,跳台实验中TS3组小鼠的跳台潜伏期缩短与错误次数增加(P＜0.05),避暗实验中TS3组的潜伏期缩短与错误次数增加(P＜0.05).结论 在本实验条件下,20mg·kg-1剂量的曲马多能损害小鼠的记忆功能,记忆损害在停药一天后迅速消失,提示不会造成持久的记忆障碍.     

北五味子木脂素对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨北五味子木脂素(Schisandra Chinensis baill lignans,SCL)对D-半乳糖(D-GAL)诱导的衰老小鼠学习及记忆能力的影响,为开发辅助改善记忆功能的保健食品提供依据.方法 ICR小鼠随机分为5组,即正常对照组(生理盐水皮下注射,蒸馏水灌胃)、衰老模型组(D-半乳糖皮下注射,蒸馏水灌胃)、SCL低(D-半乳糖皮下注射,SCL 35 mg/kg灌胃)、SCL中(D-半乳糖皮下注射,SCL 70 mg/kg灌胃)、SCL高(D-半乳糖皮下注射,SCL140 mg/kg灌胃)剂量组,连续给药10周.通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 SCL能够明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠学习记忆能力,能明显提高脑衰老小鼠脑组织中SOD,GSH-PX活性,降低NOS活性及MDA含量.结论 SCL能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高小鼠抗氧化能力相关.     

远志皂苷和茯苓多糖对学习记忆的改善作用及其机制研究

目的观察PSP(远志皂苷和茯苓多糖Polygalaceae saponins and Pachymaran)对多种化学药物所致学习记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的改善作用,探讨其可能的作用机制.方法本研究通过跳台实验和避暗实验观察PSP高、中、低剂量组对记忆获得、巩固和再现模型小鼠学习记忆能力的影响;测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活性(ACHE);测定记忆巩固障碍模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)活性.结果 PSP能使记忆获得障碍模型小鼠5 min内学习及记忆的错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆获得、巩固障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆再现障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能有效降低记忆获得障碍模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性;PSP能有效提高记忆巩固障碍模型小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性并降低丙二醛(MDA)活性.结论 PSP能改善模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能是通过抑制脑内乙酰胆碱酯酶合成、减少乙酰胆碱水解、提高脑组织内ACHE活性而发挥改善学习记忆的作用;PSP能有效提高SOD活性并减低MDA活性,从而减少氧自由基对小鼠损伤而发挥改善学习记忆的作用.     

四君子汤对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和线粒体DNA(mtDNA)损伤的影响

目的 探讨四君子汤(Sijunzi decoction,SJZ)对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和线粒体DNA(mtDNA)损伤的影响.方法 给小鼠连续皮下注射D-半乳糖(1000 ms/(kg·d-1))8周制备衰老模型,并于第3周开始给予四君子汤高剂量组(20 g/kg)、中剂量组(10 g/kg)、低剂量组(5 g/kg)和维生素E(250 ms/kg)处理;8周后采用水迷宫测定小鼠学习记忆能力;采用比色法测定脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力;Fura-2/AM双波长荧光法检测海马神经细胞钙离子浓度;常规PCR检测小鼠海马细胞mtDNA缺失突变.结果 四君子汤可明显改善模型小鼠的学习和记忆能力,并提高脑组织GSH-PX和SDH的活力,降低脑细胞内钙离子浓度,防止模型小鼠脑海马细胞mtDNA缺失突变.结论 四君子汤具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,其作用与其提高脑组织抗氧化能力,降低海马胞内钙离子浓度,减轻细胞线粒体DNA缺失突变的作用有关.     

西洋参-石菖蒲对衰老小鼠的脑保护作用

探讨西洋参石菖蒲联用对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠脑保护作用.将58只ICR小鼠分为4组,空白对照组10只,模型组、西洋参组、西洋参-石菖蒲组各16只,采用D-gal (100 mg·kg-1)颈部皮下注射30 d复制衰老模型,空白对照组给予等剂量生理盐水;模型复制同时,西洋参组与西洋参-石菖蒲组分别灌胃相应药物,空白对照组与模型组给予等剂量蒸馏水,连续30 d;通过Morris水迷宫实验,测试各组小鼠学习记忆能力;测定各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)百分含量.与空白对照组相比,模型组测试期潜伏期显著延长(P 0. 01);与模型组相比,西洋参-石菖蒲组测试期潜伏期显著缩短(P 0. 01).脑中SOD活力与MDA百分含量检测中,空白对照组与模型组及模型组与各给药组均无显著性差异,但与空白对照组相比,模型组MDA百分含量具有上升趋势.西洋参石菖蒲联用可改善衰老小鼠的学习记忆能力,对衰老小鼠具有脑保护作用,但对SOD、MDA无明显影响.     

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆及脑内bFGF的影响

目的：探讨枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法：采用多因素慢性不可预知应激源建立抑郁动物模型，并给予动物不同剂量枳菊解郁汤。通过Morris水迷宫实验，检测各组小鼠空间学习记忆能力的变化；采用免疫组织化学方法检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在脑内的表达。结果：抑郁模型组小鼠空间学习记忆能力明显下降（P〈0．05）；bFGF在前脑皮层和海马CA1，CA3及DG区的表达明显降低（P〈0．05）；与模型组小鼠相比，枳菊解郁汤中剂量组空间学习记忆能力明显增强（P〈0．05）；bFGF在海马的CA1、CA3和DG区及前脑皮层的表达明显增加（P〈0．05）。结论：枳菊解郁汤的抗抑郁作用可能与海马和前脑皮层bFGF表达的上调有关。     

五味子酸性多糖对酒精诱发的小鼠急性脑损伤脑组织中SOD,MDA的影响

目的采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性脑损伤模型,观察五味子酸性多糖(SCAP)对酒精诱导小鼠急性损伤脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响.方法将50只小鼠随机分为正常对照组(CON)、模型组(MOD)、SCAP低(L)剂量组(5 mg/kg)、SCAP中(M)剂量组(10 mg/kg)和SCAP高(H)剂量组(20 mg/kg).SCAP处理组小鼠每日分别灌胃SCAP,对照组和模型组分别给予同体积蒸馏水,连续15 d.最后一次给药1 h后,MOD与SCAP组均灌服50%乙醇12 mL/kg,CON组给予蒸馏水.12 h后禁食,取脑组织,检测脑组织中SOD活性和MDA的含量;应用亚油酸-硫氰酸铁法对SCAP进行抗氧化活性的研究;应用Oyaizu法对SCAP的还原活性进行测定.结果五味子酸性多糖能显著提高脑组织中SOD活性,降低MDA含量(与模型组比较,P0.05).SCAP对亚油酸体系的氧化抑制率强于维生素E,表明SCAP的还原能力要强于维生素E.结论五味子酸性多糖具有保护急性酒精性损伤小鼠的脑组织的抗氧化作用.     

逐瘀通脉胶囊对大鼠慢性低灌注诱发脑缺血损伤的影响

摘要:目的 观察逐瘀通脉胶囊对大鼠慢性低灌注诱发脑缺血损伤的影响。方法 参考文献方法,永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性低灌注性脑缺血损伤模型。造模后选取状态较好,手术创口愈合较好的动物分6组:模型组、维脑路通片组(100 mg/kg)、步长脑心通胶囊组(800 mg/kg)、逐瘀通脉胶囊组(200、100、50 mg/kg),并设立假手术组。给药14 d后,利用Morris水迷宫进行空间探索实验,对各组动物学习记忆能力进行检测。实验结束后取脑测定脑湿质量、干质量、脑系数及脑组织含水量。结果 与模型组比较,逐瘀通脉胶囊(200 mg/kg)组动物在有效区停留时间和游经距离显著增加(P<0.05),经过平台次数显著增加(P<0.05),脑湿质量、脑含水量、脑系数均显著下降(P<0.05),显示其对慢性低灌注脑缺血大鼠空间探索能力的下降有明显改善作用,并能减轻大鼠脑水肿。结论 逐瘀通脉胶囊对慢性低灌注脑缺血所致学习记忆能力减弱有一定的改善作用。     

淫羊藿总黄酮增强双侧卵巢摘除模型小鼠学习记忆功能的作用

研究淫羊藿总黄酮(TFE)对双侧卵巢摘除模型小鼠学习记忆功能的影响,并探讨其可能的作用机制.将50只昆明种雌性小鼠随机分为模型对照组,雌激素对照组(0.3 mg·kg-1),淫羊藿总黄酮(40、80、160mg·kg-1)3个剂量组,采用背部切除双侧卵巢,另取10只小鼠作为假手术对照组,建立卵巢功能减退小鼠模型,术后各治疗组进行灌胃给药治疗3个月,假手术组和模型对照组均给予0.9%NaCl.给药结束后采用Morris水迷宫观察小鼠行为学变化;生化法和放射免疫法分别测定脑组织中AChE活性和ChAT活性;放射免疫法检测小鼠血液中雌激素的水平;HE染色光镜观察海马神经元病理形态.实验结果显示:与假手术组相比,模型对照组小鼠学习记忆能力、ChAT活性、血清雌激素水平和皮层及海马区神经细胞数量均显著下降,而脑组织中AChE活性明显升高;与模型对照组相比,TFE 40、80、160mg·kg-1剂量组各组小鼠学习记忆能力均显著增强;小鼠脑组织AChE活性下降明显,而ChAT活性却显著增加,血液中雌激素水平上升显著.TFE可能是通过升高血中雌激素水平,增强乙酰胆碱(ACh)合成酶ChAT的活性,抑制ACh水解酶AChE活性,提高大脑中神经递质乙酰胆碱的含量,延缓和改善内分泌系统和大脑胆碱能系统功能,从而促进卵巢去势小鼠学习记忆能力的提高.     

脑蛋白水解液对七氟醚麻醉导致的大鼠学习记忆障碍的影响

摘要:目的 探讨脑蛋白水解液( CHI) 对七氟醚麻醉导致的大鼠学习记忆障碍的影响,并分析其可能作用机制。方法 将 32 只大鼠随机分为七氟醚组、CHI 高剂量组、CHI 低剂量组和对照组,每组 8 只。 七氟醚组吸入 2% 七氟醚,每天 2 h,连续 7 d,CHI 高剂量组每天吸入七氟醚之前,尾静脉注射脑蛋白水解液 1 200 μL,CHI 低剂量组每天吸入七氟醚之前,尾静脉注射脑蛋白水解液 300 μL。 对照组不吸入七氟醚,尾静脉注射生理盐水。 通过水迷宫实验记录大鼠学习记忆能力;HE 染色法观察各组大鼠海马组织病理学改变;ELISA 检测各组大鼠海马组织中 MDA、SOD 水平;TUNEL 检测各组大鼠海马神经元细胞凋亡情况;RT-qPCR 检测各组海马组织中 SYT1 mRNA 表达情况;Western blot 检测各组大鼠海马组织中 SYT1、Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase3 蛋白表达情况。 结果 与对照组相比,七氟醚组大鼠逃避潜伏期显著增加( P<0. 05) ,穿越平台次数显著减少( P<0. 05) ,平台停留时间显著缩短( P< 0. 05) ,海马组织神经元细胞排列散乱,边界不清,细胞核固缩,出现空泡,着色较深,海马组织神经元细胞凋亡率显著升高( P<0. 05) ,MDA、Bax、cleaved-Caspase3 蛋白含量显著升高( P<0. 05) ,SOD、Bcl-2、SYT1mRNA 和蛋白含量显著下降(P<0. 05) ;与七氟醚组比,CHI 高剂量组大鼠逃避潜伏期显著缩短( P< 0. 05) ,穿越平台次数显著增加( P< 0. 05) ,平台停留时间显著延长( P<0. 05) ,海马组织神经元细胞排列相对紧密,胞核固缩和空泡现象得到改善,海马组织神经元细胞凋亡率显著下降( P<0. 05) ,MDA、Bax、cleaved-Caspase3 蛋白含量显著下降( P< 0. 05) ,SOD、Bcl-2、SYT1 mRNA 和蛋白含量显著 升 高 ( P < 0. 05) ;而 CHI 低 剂 量 组 大 鼠 各 项 指 标 与 模 型 组 比 并 无 显 著 改 善 ( P > 0. 05) 。结论 七氟醚吸入前预先给予高剂量 CHI 能够改善七氟醚麻醉导致的大鼠学习记忆障碍,其机制可能与降低氧化应激损伤,抑制海马神经元细胞凋亡和增加 SYT1 表达有关。     

健脾化湿颗粒对D-IBS模型大鼠内脏敏感性和脑中CRF及其受体的影响

目的 观察健脾化湿颗粒对腹泻型肠易激综合征（DIARRHEA-PREDOMINANT of Irritable Bowel Syndrome,D-IBS）模型大鼠内脏敏感性和脑中促肾上腺皮质激素释放因子（Corticotropin-Releasing Factor,CRF）及促肾上腺皮质激素释放因子受体1（Corticotropin-Releasing Factor Receptor l,CRF-R1） mRNA表达的影响.方法 72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组和健脾化湿颗粒低、中、高剂量组;用番泻叶灌胃结合束缚应激法复制D-IBS大鼠模型;采用直肠扩张腹壁撤退反射（Abdominal Withdrawal Reflex,AWR）评分评价大鼠的内脏敏感性;采用PCR法检测大鼠脑中CRF、CRF-R1 mRNA的表达.结果 与正常组相比,模型组AWR评分为3的注水量明显降低（P＜0.01）,脑中CRF、CRF-R1mRNA的表达明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,健脾化湿颗粒中、高剂量组、得舒特组AWR评分为3的注水量明显升高（P＜0.01）,脑中CRF、CRF-R1mRNA的表达明显降低（P＜0.01）.结论 健脾化湿颗粒中、高剂量组可降低大鼠的内脏敏感性,其作用机制可能与降低中枢CRF及CRF-R1mRNA的表达有关.     

孕期营养补充剂对妊娠母鼠和仔鼠行为学影响

摘要:目的观察孕期添加多种维生素和矿物质营养补充剂对母鼠和仔鼠自主活动与探究行为的影响,以及对仔鼠发育的影响。方法SPF级昆明小鼠交配见栓后随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组和溶剂对照组,孕期添加营养补充剂(孕早期、孕中期、孕晚期3个阶段的产品)按人体推荐日摄入量2 g / d换算小鼠的等效剂量,以等效剂量的0. 5倍、1倍、2倍作为低、中、高3个剂量组的药物剂量,分别为150 mg / ( kg· d) 、300 mg / ( kg· d) 、600 mg /( kg· d) ,连续灌胃6 d,休息1 d后使用下一阶段产品,直至生产;观察仔鼠出生体质量、离乳体质量和离乳一周体质量;同时对离乳后一周母鼠及仔鼠进行旷场实验,观察其行为学差异。结果仔鼠出生体质量3个剂量组较溶剂对照组均增加,其中高剂量组与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P< 0. 05) 。离乳当天仔鼠体质量较溶剂对照组显著增加(P<0. 05 ~ 0. 01) 。离乳后一周仔鼠体质量3个剂量组较溶剂对照组显著增加(P< 0. 01) 。产后母鼠在水平运动和垂直运动两项分析指标无明显变化(P> 0. 05) ,在中央区停留时间及穿越中央区次数两项分析指标有增加的趋势。离乳后一周雌性仔鼠水平运动和垂直运动指标无明显差异(P> 0. 05) ,但水平运动指标显示在中剂量和高剂量组分别增加5. 16%和14. 79% ;在中剂量和高剂量组中央区停留时间分别增加4. 59%和72. 95% ,高剂量组明显增加(P<0. 01) ;穿越中央区次数分别增加8. 58%和56. 89% ,高剂量组明显增加(P< 0. 05) 。在雄性仔鼠中,三组实验组与溶剂对照组比较,在垂直运动次数、水平运动时间和水平运动次数指标上都有所增加,其中高剂量组的垂直运动次数与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05) 。结论妊娠期母鼠添加营养补充剂能够增加仔鼠的体质量,利于仔鼠的生长发育,并且能够在不增加实验动物自主活动的情况下,增加其探索行为。     

角膜神经纤维形态参数变化在早期T2DM视网膜病变的应用价值

目的探讨角膜神经纤维形态参数变化在早期发现Ⅱ型糖尿病(T2DM)视网膜病变的应用价值.方法选取T2DM患者236例,其中合并糖尿病视网膜病变114例(Ⅰ期36例,Ⅱ期50例,Ⅲ期28例),无糖尿病视网膜病变122例;另收集同期健康志愿者120例为对照组.使用共焦激光角膜显微镜检测角膜神经纤维形态变化,分析与T2DM视网膜病变临床指标的关系.结果视网膜病变组神经长度、神经纤维密度、神经分支密度明显低于无视网膜病变组和对照组,神经纤维弯曲度明显高于无视网膜病变组和对照组,差异均具有统计学意义(P0.05).无视网膜病变组神经纤维弯曲度、神经分支密度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);无视网膜病变组与对照组神经长度、神经纤维密度之间差异均无统计学意义(P0.05).Ⅲ期视网膜病变患者神经长度、神经纤维密度、神经分支密度均明显低于Ⅰ期和Ⅱ期患者,神经纤维弯曲度明显高于Ⅰ期和Ⅱ期患者,差异均具有统计学意义(P0.05).视网膜病变组患者病程明显长于无视网膜病变组,空腹C肽、GLU明显低于无视网膜病变组,差异均具有统计学意义(P0.05).T2DM患者病程与角膜神经纤维长度和分支密度均呈负相关;T2DM患者空腹C肽水平与角膜神经纤维弯曲度呈负相关,与神经纤维密度呈正相关.结论 T2DM视网膜病变患者角膜神经纤维形态参数发生异常变化,有助于早期发现视网膜病变;对病程较长和空腹C肽水平较低的T2DM患者应用价值更高.     

异黑颗粒对APP/PS1双转基因模型小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 为了观察异黑颗粒对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响,选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机分成5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组8只,3个月龄后开始给药.给药6个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化,采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.Morris水迷宫实验结果表明,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,在原象限停留时间明显缩短;异黑颗粒组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,在原象限停留时间明显延长.APP/PS1双转基因模型小鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降;异黑颗粒治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异.研究表明,APP/PS1双转基因模型小鼠9个月后发现有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力下降,异黑颗粒对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的提高阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力.